摘要：目的探讨晚期氧化蛋白产物（AOPPs）对人肾小管上皮细胞（HK-2）自噬的影响。方法AOPPs刺激HK-2细胞，采用RT-qPCR和Western blot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ、Beclinl和p62的表达；Western blot检测p38MAPK通路的激活；加入p38MAPK抑制剂（SB203580）与AOPPs共处理，观察自噬的改变，加入自噬诱导剂雷帕霉素与AOPPs共处理，并用RT-qPCR和Western blot检测细胞周期抑制蛋白p27的表达，用BCA法检测细胞总蛋白，观察细胞肥大的改变。结果AOPPs下调LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ、Beclinl，上调p62的表达，并激活p38MAPK通路；与AOPPs单独处理组相比，SB203580与AOPPs共处理组LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ和Beclin升高而p62降低；雷帕霉素与AOPPs共处理组p27的表达和细胞总蛋白下调。结论AOPPs通过激活p38MAPK通路抑制HK-2细胞自噬，自噬抑制参与HK-2细胞肥大。

关键词：自噬 p38mapk信号通路 晚期氧化蛋白产物 

单位：南方医科大学珠江医院肾内科; 广州510280