摘要：目的 探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK）活化对慢性间歇缺氧大鼠胰岛素抵抗和炎症因子的作用及其机制。方法 建立慢性间歇缺氧大鼠模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）,将36只雄性SD大鼠分为常氧对照组、2周间歇缺氧组、8周间歇缺氧组。观察AMPK激动剂和AMPK抑制剂作用不同缺氧程度的大鼠体内炎症介质、血脂、脂联素、瘦素及胰岛素抵抗水平,监测大鼠脂肪组织AMPK、葡萄糖转运蛋白（GLUT4）水平,并进行统计学分析。结果 间歇缺氧大鼠总胆固醇、三酰甘油、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-2、核因子κB（NF-κB）、缺氧诱导因子（HIF-1）显著高于对照组（P〈0.05）;脂联素、瘦素及胰岛素抵抗指数显著低于对照组（P〈0.05）。使用AMPK激活剂后的大鼠体内炎症因子释放减少,脂联素、瘦素含量增加,血脂、胰岛素抵抗情况较前有改善,GLUT4水平增加。而使用AMPK抑制剂处理后大鼠体内炎症因子、脂联素、瘦素水平均上升,胰岛素抵抗更严重,GLUT4水平也进一步下降。结论 AMPK能够减少炎症介质的释放,促进脂联素、瘦素的释放,增加GLUT4水平,改善胰岛素抵抗,从而调节能量代谢及炎症介质,为临床治疗OSAS相关疾病提供新的思路与靶点。

关键词：单磷酸腺苷激活蛋白激酶 睡眠呼吸暂停综合征 胰岛素抵抗 炎症因子 脂联素 

单位：江汉大学附属医院/武汉市第六医院呼吸内科; 武汉430000