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氯化锂通过抑制糖原合酶激酶3β维持缺氧心肌的缝隙连接

周洋; 刘凌曦; 赵飞; 唐仕海; 肖颖彬; 彭华利 重庆医学 2017年第34期

摘要:目的在心肌慢性缺氧环境下,研究氯化锂对心肌间缝隙连接的影响。方法将25只C57BL/6J小鼠分为常氧组、缺氧组、常氧对照组、缺氧+生理盐水组和缺氧+氯化锂组。缺氧组采用10%氧浓度缺氧4周。缺氧+生理盐水组和缺氧+氯化锂组分别腹腔注射生理盐水和氯化锂。用电生理币口心导管检查,评价心律失常情况、心率和射血分数。用免疫荧光观察连接蛋白43(Cx43)的分布情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Cx43、磷酸化糖原合酶激酶3p(p-GSK-3p)和糖原合酶激酶3p(GSK-38)的水平。结果与常氧组比,缺氧组小鼠心率较快[(448±18)次/min vs.(401±13)次/min,P〈0.05],左心室射血分数降低[(56±5)%vs.(73±4)%,P〈0.05],心律失常评分增加[(3.4±0.5)分vs.(0.6±0.5)分,P〈0.05],Cx43表达减少。与缺氧+生理盐水组比,缺氧十氯化锂组的小鼠心率降低[(412±11)次/min vs.(454±18)次/min,P〈0.05],射血分数增加[(69±3)%vs.(55±4)%,P〈0.05],心律失常评分减少[(1.8±0.4)%vs.(3.0±0.7)%,P〈0.05],Cx43增加,p-GSK-3β与总GSK-3β的比值增加。结论在心肌慢性缺氧中,氯化锂能通过抑制GSK=3β信号,维持缝隙连接,降低心律失常发生率。

关键词:连接蛋白43氯化锂缺氧

单位:四川省乐山市人民医院胸心外科; 614000; 第三军医大学新桥医院心血管外科; 重庆400037

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