摘要：目的观察过敏毒素C3a在正常人气道上皮间质转化（EMT）中的作用及其相关分子机制。方法培养正常人气道上皮细胞BEAS-2B，分为对照组，重组人（rhC3a）刺激组，rhC3a＋C3a受体拮抗剂（C3aRA）的拮抗组，通过显微镜观察细胞形态学变化情况；四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖能力；ELISA检测细胞上清液中转化生长因子-β1（TGF-β1）的蛋白表达情况；RT—PCR检测C3a受体（C3aR）和EMT相关指标mRNA变化情况；Western blot检测C3aR、Smad2／3、p38-MAPK蛋白表达情况。结果30、50nmol／LrhC3a刺激组细胞形态由正常鹅卵石样变为梭形，加入1μmol／LC3aRA拮抗组细胞形态较对照组比较无明显改变。50nmol／LrhC3a刺激组的细胞增殖较对照组降低（P=0．047）；30nmol／LrhC3a刺激组中TGF-β1蛋白水平较对照组升高（P〈0．05），C3aRmRNA及蛋白水平较对照组均升高（P〈0．05），p-Smad2／3、P—p38一MAPK蛋白水平较对照组升高（P〈0．05），加入1bcmol／LC3aRA可以降低以上指标表达（P〈0．05）。30nmol／LrhC3a刺激组中α-平滑肌肌动蛋白、N-钙黏蛋白mRNA表达上调，P钙黏蛋白mRNA表达下降，加入1μmol／LC3aRA可以拮抗这一过程（P〈0．05）。结论过敏毒素C3a通过结合C3aR，诱导正常人气道上皮细胞发生EMT，其机制可能是通过激活Smad2／3、p38-MAPK通路来参与。

关键词：气道重塑 纤维化 过敏毒素c3a 上皮间质转化 

单位：遵义医学院第三附属医院呼吸内科; 贵州遵义563000; 遵义医学院公共卫生学院; 贵州遵义563000