摘要：目的探讨尿毒症毒素甲状旁腺激素（PTH）诱导血管内皮细胞发生内皮-间充质转化（EndMT）的分子机制。方法采用全长重组PTH（1×10-8 mol/L）处理人主动脉血管内皮细胞（HAECs）,同时利用转化生长因子β（TGF-β）信号通路抑制剂SB431542、Pirfenidone（PFD）和ILK抑制剂Cpd22进行干预。蛋白质印迹法（Western blot）检测HAECs中内皮细胞标志物血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）、CD31,以及间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白水平。结果在PTH作用下,血管内皮细胞标志分子VE-cadherin和CD31表达降低（P〈0.05）,间充质细胞标志分子α-SMA的表达明显升高（P〈0.05）。使用信号通路抑制剂抑制TGF-β和ILK可以部分逆转PTH诱导HAECs细胞发生间质转化,包括逆转PTH降低内皮细胞标志物和增加纤维化细胞标志物的作用。结论 PTH可能通过TGF-β/ILK通路诱导血管内皮细胞发生EndMT。

关键词：甲状旁腺激素 血管内皮细胞 整合素连接激酶 

单位：重庆大学附属中心医院/重庆市急救医疗中心/重庆市第四人民医院内分泌肾内科; 400014; 陆军军医大学第一附属医院肾科; 重庆400038