摘要：目的 探讨miRNA-24-3P（miR-24-3P）在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）过程中的作用机制。 方法 在 RAW264.7细胞中分别转染miR-24-3P mimics、miR-24-3P inhibitor及各自阴性对照，检测各组细胞中miR-24-3P的相对表达水平，检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、SP1、核因子-κB（NF-κB）的相对表达水平，并通过双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-24-3P对SP1的靶向作用。 结果 TNF-α mRNA、IL-6 mRNA在各组细胞中的表达水平差异有统计学意义（ P 〈0.05）。SP1 mRNA、NF-κB mRNA在各组细胞中的相对表达水平差异无统计学意义（ P ＞0.05）。SP1在各组细胞中的表达水平差异有统计学意义（ P 〈0.05）。NF-κB在各组细胞中的相对表达水平差异无统计学意义（ P ＞0.05）。双荧光素酶报告基因分析表明，共同转入miR-24-3P与SP1野生型会显著抑制HEK293细胞中的荧光酶表达（ P 〈0.05）。 结论 miR-24-3P可通过影响SPI基因的翻译进而影响炎性介质的释放，在ARDS过程中发挥作用。

关键词：急性呼吸窘迫综合征 成人 sp1 

单位：郑州大学人民医院/河南省人民医院儿科; 郑州450000; 河南省开封市儿童医院血液科; 470000; 南方医科大学珠江医院儿科; 广州510282; 广东省广州市妇女儿童医疗中心呼吸科; 510623