摘要：以蚕豆（Vicia faba L.）为材料研究NO和Ca2＋对蚕豆气孔运动及质膜K＋通道的影响。结果表明，10 mmol L-1 Ca2＋和100 μmol L-1 NO供体SNP均有效抑制气孔开放，NO清除剂c-PTIO不能缓解Ca2＋抑制气孔开放，相反胞外加入0.1 mmol L-1 Ca2＋可以明显加强NO对气孔开放的抑制程度，该现象可被La3＋（Ca2＋通道抑制剂）缓解。以膜片钳技术记录全细胞K＋电流发现，胞外10 μmol L-1或100 μmol L-1 SNP均可选择性抑制蚕豆保卫细胞质膜内向K＋通道，追加0.1 mmol L-1 Ca2＋可显著激活质膜外向K＋通道，且可被La3＋所缓解，然而0.1 mmol L-1 Ca2＋单独作用并不影响质膜外向K＋通道活性。10 mmol L-1 Ca2＋单独处理可激活质膜外向K＋通道，但不能被c-PTIO缓解。分别用Ca2＋和NO专一的荧光探针Fluo-3-AM和DAF-2DA标记蚕豆保卫细胞原生质体，检测胞内Ca2＋和NO的水平变化发现，100 μmol L-1 SNP明显诱导胞内Ca2＋积累，但10 mmol L-1 Ca2＋并不能诱导NO在细胞内积累。记录保卫细胞质膜Ca2＋通道电流发现，NO可明显激活质膜Ca2＋通道。表明NO有效抑制气孔开放，可能主要通过激活质膜Ca2＋通道，提高胞内Ca2＋，激活质膜外向K＋通道促进K＋外流，同时，可选择性抑制内向K＋通道阻止K＋内流，两种途径共同作用抑制气孔开放。然而，胞外10 mmol L-1 Ca2＋对气孔和质膜K＋通道活性的调节并不依赖于NO。

关键词：钙离子 一氧化氮 保卫细胞 信号转导 

单位：河南省植物逆境生物学重点实验室/河南大学生命科学学院; 河南开封475004