摘要：目的观察腺苷A1受体的活化能否影响缺氧心肌细胞线粒体通透性转换孔的开放及蛋白激酶C（proteinkinase C，PKC）在其中的作用。方法将原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞分为5组：对照（常氧）组（A组），缺氧组（B组），缺氧＋腺苷A1受体激动剂组（C组），缺氧＋腺苷A1受体阻断剂组（D组），缺氧＋腺苷A1受体激动剂＋PKC阻断剂组（E组）。缺氧6h后以免疫荧光和免疫印迹法分析A、B、C、D4组PKC的表达变化，用酯化钙黄绿素和氯化钴共孵育法检测5组线粒体通透性转换孔（MPTP）开放，用CCK-8法检测细胞活力。结果缺氧6h后，B、D、E3组MPTP显著开放，细胞活力降低，而C组能明显减少MPTP的开放，减轻细胞损害，并能使PKC的表达量增加。结论缺氧可引起MPTP开放增加，腺苷A1受体激动剂可上调PKC表达，减少缺氧导致的MPTP开放，维持细胞活力。PKC通路可能是腺苷A1受体调控缺氧心肌细胞MPTP开放的重要途径。

关键词：心肌细胞 缺氧 腺苷a1受体 蛋白激酶c 

单位：第三军医大学西南医院全军烧伤研究所; 创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室; 重庆400038