方法：通过选择2008年1月～2012年12月在我院急诊科进行治疗的78例低血钾症患者，对其病例资料和临床急诊措施进行回顾性分析总结。
结果：在24小时内52例患者的病情得到了很好的控制，临床症状明显消失，血钾血液、肌力等均恢复正常，其余26例在48小时内恢复正常。
结论：对于治疗低血钾症患者而言，在积极治疗原发病的同时，补钾是治疗的关键，对患者病情的恢复具有重大的影响。
关键词：低血钾症急诊发病机制治疗措施
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）11-0158-01
低血钾症作为急诊科的常见疾病之一，大多患者的意识清醒，甚至轻微患者除四肢无力外并无其他明显异常感觉，因而会以四肢无力为主诉进行就诊，这就往往会被临床忽视而导致患者病情恶化，引起重症低血钾，继而引起恶性心律失常及呼吸肌麻痹，甚至导致患者心脏骤停。若不及时恰当的进行处理，可能危及患者的生命安全。鉴于低血症临床诊治的重要性，本文笔者将结合自己的临床实践经验，就我院对低血钾症的临床急诊治疗措施进行分析，现报告如下：
1临床资料
2008年1月～2012年12月在我院急诊科进行治疗的78例低血钾症患者中，男性43例，女性35例，年龄40～85岁，平均年龄（57.5±3.5）岁。首次发作者45例，第二次发作者20例，第三次发作者13例。病程最短仅有4小时，最长者达5年，其临床表现主要为：全身乏力，肢体麻木，腱反射减弱或消失，食欲不振，恶心、呕吐，心率失常，严重者出现肌肉麻痹、手足抽搐、肠麻痹等。
2发病机制
钾作为生命必需的元素之一，是维持细胞新陈代谢，保持细胞静息膜电位，维持神经肌肉组织的正常兴奋性，调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡的重要元素。而低血钾症是指血清钾浓度低于3.7mEq/L，它与钾缺乏症是不同的概念，一般而言，钾缺乏症是指机体总钾量不足，体钾缺乏时血钾也不一定会降低，比如：患者应用葡萄糖和胰岛素后，由于钾进入细胞以合成糖原致使血钾水平明显降低，但体钾并没减少，但通常低血钾症一般都伴有体钾的缺乏。通过临床资料发现引起低血钾症的原因很多，大致包括如下几个方面：首先，食物是钾的重要来源，尤其天然食物中含有丰富的钾盐，若正常进行饮食，钾的摄入量和排出量会处于动态的平衡中，吃得多排的多，吃的少排的少，但若患者出现吞咽障碍或长期禁食时，就会引起缺钾。其次，若患者出现严重呕吐、腹泻、高位肠梗阻等状况或长期进行胃肠引流均会导致体内丢失大量的消化液，继而引发缺钾。尤其，呕吐失钾的机理更为复杂，不仅会随消化液的流失而失钾，而且还会因为醛固酮的分泌和碱中毒的缘故使钾自肾脏排出。最后，在钾从细胞外向细胞内转移的过程中，细胞内外的钾浓度会发生变化，这可能导致低血钾的出现，比如：碱中毒时，细胞内的氢离子进入细脑外液，同时伴有钾、钠离子进入细胞内以维持电荷平衡，从而引起血钾降低；心力衰竭或向患者体内输入大量不含钾的液体，稀释细胞外液，使血清钾降低。
3治疗措施
由于引起低血钾症的原因有很多，因此在对低血钾症患者进行治疗时应分析患者失钾的原因，并结合患者的临床症状、实验室和心电图检查，进行综合诊治。首先，主治医生应根据患者的病史明确低血钾症的病因，如：有无钾摄入不足，钾损失过多，钾体内分布异常或某些引起低血钾的毒物摄入史，从而对症施治，避免钾的继续丢失。其次，补钾应采取控制总量，分次补给，边治疗边观察的治疗方法，每天补钾一般不超过80mmol（氯化钾6g，以每克氯化钾相等于13.4mmol钾计算），从而逐步纠正低钾。再次，在补钾时最好采用口服钾剂进行补钾，但对于呕吐不能口服或病情严重的患者，可以采用静脉内滴注进行补钾。运用静脉内滴注进行补钾时，应当严格限制钾的浓度，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g），输入钾量应控制在20mmol/h以下，并在输入时严格控制输液速度，以免因含钾溶液的过快输入，导致短时间内血钾浓度过快增高，给患者的生命安全造成威胁。此外，在输入时还应当严密观察患者呼吸、心律、血压以及神志等生命体征的变化。最后，如果患者伴有休克、少尿等症状，应先给患者输入晶体液及胶体液，使其血容量得以尽快恢复，待患者尿量超过40ml/h后，再静脉补充钾，但在患者使用这些药物的同时，应定期检查患者血电解质，若发现异常情形，应立刻减量或停药。此外，为了减少药物的毒副作用并达到有效预防低血钾症发生的目的，可以鼓励患者进食一些富含钾的食物，如：水果、蔬菜、果汁、肉类等，以增加患者体内钾的摄入量，促使疾病的恢复。
4讨论
由于低血钾症具有发病急、进展快等特点，若不及时进行诊治和处理，将会对患者的生命安全造成很大的威胁。但通过对在我院进行诊治的78例低血钾症患者的临床病历资料和发病机制进行总结、分析，并采取相应的治疗措施，患者的病情均得到了很好的控制，临床症状明显消失，血钾血液、肌力等均恢复正常，心律失常状况也得以明显好转。因此，这就要求相关的临床医生在以后的临床实践工作中，应当加强对低血钾症的发病机制进行探讨研究，进而在临床治疗工作中，根据患者的具体病因、病情，采取积极有效的补钾方法，补充患者体内所需的钾含量，进而保障患者的生命安全，使患者的病情得到有效的控制，促使患者生活质量的提高。
参考文献
[1]方善.低血钾型周期性瘫痪108例急诊治疗分析[J].现代实用医学，2009，（02）：40-42
关键词：维持性血液透析；高血钾：原因分析；护理措施
【中图分类号】R692.5【文献标识码】B【文章编号】1672-3783(2012)05-0024-01
高血钾症是急慢性肾功衰竭最严重的并发症, 也是主要的死因之一(主要为心跳骤停)。人体血清钾正常保持在3. 5~5. 4mmol/L, 当血清钾>5. 5mmol/L时称为高血钾。血液透析是快速降低血清钾的有效治疗措施。为了预防和减少高血钾症的发生, 对我科2010年1月~2012年1月16例血液透析患者高血钾的情况进行了抢救治疗，获得良好效果，现报告如下：
1 临床资料
1. 1 一般资料：选取我院自2010年1月~2012年1月期间, 血液透析病人16例, 其中: 男性9例。女性7例。年龄22~81岁。血液透析时间最长11年, 最短时间为2天。患者的原发病为: 糖尿病肾病3例,肾小球肾炎4例, 慢性肾盂肾炎4例, 高血压性肾小动脉硬化症2例, 急性肾功衰竭2例, 狼疮肾1例。
1.2 高血钾症主要表现：身体麻痹、肌肉无力、脉搏缓慢、低于60次/min、心率失常。心电图随血钾上升而变化: 早期T波高耸而尖, 基底较窄, 血清钾达8mmol/L、P波消失, GRS波改变, 严重可出现心房纤颤。血清钾>6. 5mmol/L为紧急透析指征[1]。
2 高血钾的原因分析
2.1 钾摄入过多占首位，透析期间进食高含钾食物水果海产品蔬菜等，均可引起高钾血症 本组病例中 例在发病前大量进食桔子西瓜香瓜蘑菇紫菜等高含钾食物。
2.2 肾排钾减少，透析不充分，由于透析费用昂贵，部分患者常因经济原因而不能按时透析，每周透析1 次甚至每月1~2 次，间隔时间长，钾在体内蓄积，代谢性酸中毒明显，使细胞内钾向组织间液转移，血浆 每降低0.1，血清钾可升高0.7mmol/L[2]，是透析时间间隔长者高钾血症的最重要的原因 。本组中有3例患者均因不能正规透析多次并发高血钾。
2.3 高分解代谢：部分患者血液透析晚，并发症较多，全身状况差，易并发全身及局部的感染，可使组织及细胞的分解代谢加快，从而导致血钾升高；另外手术外伤也易发生高血钾。
2.4 药物影响：患者如长期使用含钾高中草药，因高血压常使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)如卡托普利，而ACEI类药物可通过抑制血管紧张素转换酶，阻断肾素-血管紧张素 -醛固酮系统，减少醛固酮生成，使血钾长期保持高水平。
2.5 经常输入库存血患者也易出现高钾血症[3]。
3 护理措施
3.1 对患者实施有效干预，使之自愿采纳有利于健康的行为饮食和生活方式，向患者及家属讲解高血钾的危害。嘱患者严格控制饮食，使其及家属在思想上认识到控制饮食的重要性，告知患者限制高钾食物的摄入。如: 紫菜、蘑菇、香蕉、橘子、土豆、干箩卜等。可摄入含钾较低的食物: 南瓜、西葫芦、冬瓜、茄子、芹菜、大白菜。可通过烹调方法可去钾，蔬菜可切碎放入水中煮熟, 弃水食菜；水果可加糖水煮后弃水食果肉, 罐头食品中水果、蔬菜含钾量低但不能食用其汁；超低温冷藏食物。
3.2 密切观察病情，询问患者有无不适症状，及时发现存在高钾血症的征兆，护士还应熟练掌握心电图知识，发现异常，对在高钾血症的患者，应立即报告医生，积极配合医生给患者做血透前的血生化肾功能及心电图检查，以了解患者血钾情况，从而判断病情的严重程度，同时积极做好血透前的准备工作，做好各项急救措施。 高钾血症患者病情较严重，一般常规给予吸氧，对心电图异常的患者做好心电监护。观察患者治疗前后及治疗过程中血压变化，根据需要 30min监测血压1 次，以掌握患者病情。
3.3 加强透析，应坚持规律有效的血液透析, 每周2~ 3次。高血钾患者进行血透时，使用碳酸氢盐透析液更优于醋酸盐透析液碳酸氢盐透析液可迅速纠正酸中毒，且不出现低氧血症[4]，更快起到治疗作用。
3.4 调整用药，少服或者不服中草药，更换其它降压药。
3.5 根据病情掌握补钾速度, 及时检测血清钾的浓度, 尽量少输陈旧血。
4 小结
通过对高血钾患者的原因分析, 使护理人员更有效和更有针对性的加强健康宣教并积极采取相应的护理对策, 以达到降低高血钾的发生率，提高维持性血液透析患者的生存质量。
参考文献
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[2] 叶任高.内科学以致用［M］.北京:人民卫生出版社，2004:852
关键词：乙肝；低钾血症；原因；护理方案
顽固性低钾血症具有明显的难纠正性，该疾病的病情极易反复发作，要想彻底治愈十分困难。现阶段很多研究工作均表明，低钾血症的病情恶化时会引发房室传导阻滞，促使患者室上性心动速度加快，病情严重的会出现心室颤动，并最终导致心搏突然停止[1]。
1 资料与方法
1.1一般资料 随机抽取最近几年入住本院接受治疗的16例乙肝并发顽固性低钾血症患者作为本次研究的对象，其中男性患者6例，女性患者10例，患者年龄在52～85岁，患者血清钾水平均处于2.02～2.50mmoL/L范围内。本次研究对象均属于病毒性乙肝慢性肝炎患者，均根据医生指导进行护肝，采取措施对患者进行降酶、退黄利胆，并开展其他支持治疗，针对存在肝硬化腹水现象的患者，另外采取利尿措施进行治疗，所有患者的用药均按照慢性乙肝炎防治指南来进行。
1.2方法 对16例乙肝患者的顽固性低钾血症诱因进行全面分析，针对患者的具体病情采取相应的护理措施，对患者病情变化进行实时观察，对其原发病开展积极医治，应用10%氯化钾微泵注入方法开展临床护理，重视对患者的心理护理并引导其积极开展肌力康复锻炼，给予适当健康教育指导，对其护理效果进行观察和评价。
2 护理
2.1病情观察 ①对患者每个小时的尿量进行实时监测，坚持见尿补钾的原则，在进行补钾护理前要了解清楚患者的排尿状况。在对患者进行补钾时应重视其尿量变化，对其肾功能进行定期检查。②对患者肌力状况进行密切观察，一般情况下，低钾血症患者的肌肉骨骼系统会出现肌无力或者下肢麻木现象，严重的会发生软瘫或者周期性瘫痪。③对患者临床生命体征变化开展实时监测，严密观察患者心电图变化，尤其要注意观察患者是否出现呼吸不畅、心跳突然停止等低血钾高危反应。本次研究中16例患者均存在不同程度的ST段降低等现象，没有出现低血压高危现象。④观察患者血清钾变化以及尿钾变化情况，定时开展血清钾复查工作，进行尿生化检验，提高诊断有效性。
2.2原发病治疗 引发乙肝患者低钾血症的主要诱因是原发性醛固酮增多症以及继发性醛固酮增多症，由于药物原因造成假性醛固醇增多症的现象较少。本次研究中16例患者在明确发病原因之后，马上督促其中12例患者暂停使用复方甘草酸苷，根据医生的建议及时开展积极的补钾治疗，4例患者另外加用醛固酮受体拮抗剂进行口服治疗，对患者的血浆醛固酮值进行仔细复查。
2.3氯化钾微泵注入护理 ①针对乙肝并发顽固性低钾血症患者，在对其开展治疗时应优选选择使用快速静脉补钾方式，为了保证补钾治疗的安全性，降低钾对患者产生的刺激，应该采用深静脉泵入方式进行补钾。②选用20ml 10%氯化钾，在里面添加30ml 0.9%氯化钠溶液，配置完成后用于补钾治疗，按照血钾测量值的具体情况对患者开展24h静脉持续微泵注入，泵钾量应控制在0.75g/h以内。在泵钾进行过程中，应对患者的血钾情况进行严密监测，如需对患者进行抽血复查，应注意避开泵钾的血管，防止出现假性高钾血症，干扰诊断结果，造成误诊。③采取有效措施预防泵钾风险。医务人员必须要深入了解微量泵的实际性能，熟练掌握具体操作流程和技巧。在微量泵注射器和中心静脉导管衔接的位置，应使用明显的标识将专用通道明确标出；暂停补钾时，首先通过空针抽出中心静脉管道内部的液体，接着将其他液体注入；补钾过程中准备好各种急救物品和工具，做好巡视工作，确保输液通道不要受到堵塞，避免补钾过程中出现外渗现象，造成患者组织坏死[2]。
2.4心理护理 巡回护士要热情主动地接待患者，向患者仔细介绍乙肝合并顽固性低钾血症的相关知识，让他们了解该疾病的危害性和主要治疗手段，减轻他们的精神压力。我们在对患者进行护理之前必须要对患者说明相关注意事项，将治疗成功的案例讲述给他们听，让他们明白，有效的护理能够大大提高顽固性低钾血症的临床治疗效果，有效安抚患者的情绪，促使其主动配合护理治疗。
2.5肌力康复锻炼 制定科学周康复锻炼计划，第1d帮助患者进行翻身，给予挤捏小腿肚护理，患者自行进行翻身，左右侧各为1次；第2d嘱咐患者于病床上进行握拳锻炼，对其小腿肚进行挤捏，患者自行进行翻身，左右侧各为5次；第3d帮助患者将双下肢进行适当抬高锻炼，左右侧各为5次，对其小腿肚进行挤捏按摩，叮嘱患者进行握拳锻炼，此时患者基本能够自行进行左右翻身；第4d适当提高患者双下肢的抬高角度，左右侧各抬高5次，患者双手能够拿稳小物件；第5d患者在医务人员的帮助下站立5min；第6d患者在医护人员的帮助下进行5min的扶床行走；最后1d患者可在病床边行走5min。
2.6健康教育指导 患者血钾浓度升高超过3.0mmol/L时，应采取有效措施进行饮食护理，适当进行补钾，给予患者氯化钾注射液进行口服治疗，因为通过口服方式进行补钾会造成一定刺激反应，医生应叮嘱患者在用餐后再服用。引导患者多食用橘子、香蕉等富含钾的食品，多吃蔬菜。鼓励患者对饮水量进行适当控制，避免排尿过多，造成钾流失。
3 讨论
在对乙肝进行治疗时，通常使用复方甘草酸苷进行治疗，该药物具有一定的类固醇样作用，容易引发假性醛固酮增多症。慢性乙肝疾病，尤其是肝功能损坏相对比较严重的患者，其水、电解质调节功能会出现严重衰退，病情严重的可能会造成低钾血症的形成，如不及时进行控制，很容易引发顽固性低钾血症，治疗比较困难。另外，慢性肝病患者通常"久病成医"，很多患者没有严格根据医生指导用药，而是按照自己的主观想法胡乱用药，使用一些利尿剂，造成钾流失现象严重，再加上乙肝患者饮食欲望相对较弱，容易出现恶心呕吐反应，较难进行良好的钾补充，导致低钾血症发生率的提高[3]。本次研究对象中有2例患者的低钾血症就是由于主观因素引发的。
本文通过对16例乙肝并发顽固性低钾血症患者采取综合护理，对其病情变化进行密切观察，积极治疗原发病，将发病诱因去除，使用10%氯化钾进行微泵注入护理，重视心理指导以及肌力康复锻炼，面向患者开展健康教育指导，有效提高了乙肝合并顽固性低钾血症的临床疗效，值得临床推广。
参考文献：
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[关键词] 急性上呼吸道感染输液；输液后低血钾；危险因素分析；护理对策
[中图分类号] R473.72 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）09-0102-03
急性上呼吸道感染输液治疗的患者发生低血钾几率较高，这与此类患者的病理特征及输液治疗的特点密切相关[1，2]。但由于上呼吸道感染患者的临床症状和低血钾的部分症状有重叠，使得医护人员和患者容易忽视低血钾。对于正常上呼吸道感染患者而言，短期低血钾并不会造成十分严重的后果，但对于老年人、伴有心脑血管疾病、胃肠道疾病的患者而言，低血钾可能造成恶性循环，从而导致严重的后果[3，4]。因此，加强对上呼吸道感染输液治疗患者低血钾发生危险因素的分析，总结其临床诊治方法和护理方法，采取针对性的措施进行预防，加强护理观察及早发现低血钾，对患者尤其是老年患者和合并心脏、胃肠道疾病的患者而言具有重要意义[5，6]。本文对我院收治的急性上呼吸道感染输液患者的临床资料进行分析，总结发生低血钾的危险因素及诊治情况，探讨护理方法，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2010年9月～2013年9月期间收治的急性上呼吸道感染输液患者300例作为研究对象，按照是否发生输液后急性低血钾将其分为低血钾组（42例）和对照组（258例）。对两组患者的一般资料进行分析，总结上呼吸道感染输液治疗患者发生低血钾的危险因素。
1.2方法
比较两组患者的一般资料及医疗资料，一般资料包括性别、年龄、合并疾病，医疗资料包括抗感染药物种类、其他用药情况、输液前是否补钾、输液量、输液前是否发生钾异常流失等，对上述所有可能的因素进行单因素分析，根据单因素分析结果，对所有影响因素进行多因素Logistic回归分析，分析急性上呼吸道感染患者输液后发生急性低血钾的危险因素；总结42例患者的诊断治疗方法及预后，针对相关危险因素探讨相应的护理措施。
1.3观察指标
两组患者个体资料和医疗资料中存在的差异、42例患者诊断治疗方法及预后情况。
1.4统计学方法
使用SPSS 16.0统计软件进行分析，计数资料采用χ2检验，多因素分析采用Logistic回归模型，P
2 结果
2.1上呼吸道感染患者输液发生低血钾的因素分析
对发生低血钾和未发生低血钾的患者临床资料进行单因素分析显示，高龄、合并心脏病、输液前钾异常流失等是发生低血钾的相关因素，见表1。
表1 上呼吸道感染患者输液治疗发生低血钾的因素分析[n（%）]
2.2 上呼吸道感染患者输液发生低血钾的医疗因素分析
对上感输液患者的医疗因素分析显示，使用青霉素类抗感染药物、输注葡萄糖注射液、输液前未补钾是发生低血钾的相关因素，见表2。
表2 上呼吸道感染患者输液治疗发生低血钾的医疗因素分析
2.3 Logistic多因素分析
将表1、表2分析所得影响因素采用多因素Logistic回归分析，结果显示高龄、抗感染药物种类、输注葡萄糖注射液、钾摄入不足是发生低血钾的独立危险因素，见表3。
2.4 上呼吸道感染患者输液治疗发生低血钾后的诊断治疗转归
42例输液后均有低血钾的临床症状出现，医护人员怀疑患者出现低血钾，进行血钾浓度监测、心电图检查，根据患者的临床表现、血钾浓度、心电图三者确诊42例患者为低血钾。根据患者血钾缺失情况及临床状况，42例患者中，12例口服氯化钾补钾，20例静注补钾，10例口服和静注联合补钾。42例患者经过上述补钾治疗措施后，血钾浓度均恢复正常水平。
3 讨论
门诊上感输液治疗的患者中经常出现低血钾者，低血钾会加重患者病情，出现乏力、心悸、恶心、心律紊乱、软瘫等临床症状，给患者身心造成困扰，影响患者生活质量[7，8]。对部分高龄、合并心脏疾病、胃肠道疾病的患者，长时间低血钾将导致严重后果[9，10]。因为低血钾和上感的部分症状重叠，易被患者和医护人员混淆为感冒症状加重而忽略。因此加强对此类患者的临床特征进行分析，总结诊治及护理方法，尽量将发生低血钾的危险因素在输液前进行控制，降低输液后发生低血钾的风险，提高上感输液治疗的效果，对上感患者输液治疗具有一定的临床价值[11]。
本文分析上感输液治疗患者发生低血钾的危险因素结果显示，高龄、合并心脏病、输液前钾异常流失、使用青霉素类抗感染药物、输注葡萄糖注射液、输液前未补钾是发生低血钾的相关因素，而高龄、抗感染药物种类、输注葡萄糖注射液、钾摄入不足是发生低血钾的独立危险因素。
针对上述上感输液治疗后发生低血钾的危险因素，我们总结临床对上感患者采用输液治疗时，应做好以下护理工作：输液前对患者进行详细询问，输液前一天是否有多汗、腹泻情况，分析输液药物种类及其他用药情况，处方中是否有补钾药物，综合评价患者是否为输液低血钾高风险人群[12]。对患者输液后可能出现低血钾的相关知识进行宣教，向其讲解低血钾初期的临床症状，如果出现低血钾症状应及时向医护人员反馈。在说明上述低血钾并发症的同时，应向其讲解低血钾并不可怕，及时发现并及时采取补钾措施即可缓解病情，避免患者出现紧张焦虑情绪。加强输液过程中的观察，出现异常的患者及时进一步检查，及早确诊低血钾症并采取措施补钾[13，14]。
综上所述，急性上呼吸道感染患者输液后发生低血钾的临床表现较易和上感症状重叠[15]，护理人员应在急性上呼吸道感染患者输液前对其进行低血钾危险因素评估，对发生低血钾风险较大的患者加强输液过程中及输液后病情观察，并给予患者全面的健康宣教，及早发现低血钾并采取有效措施进行治疗，以降低急性上呼吸道感染患者输液发生低血钾几率和治疗质量。
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【关键词】 维持性血液透析 窦室传导 临床分析
高钾血症是终末期肾功能衰竭（end stage of renal disease，ESRD）常见的电解质紊乱，其中窦室传导是高钾血症最为严重的心电图改变，也是ESRF最为常见的死亡原因之一，应引起注意。现将我院近3年来收治的ESRF并发高钾血症窦室传导13例分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组患者13例，其中男10例，女3例，年龄18～68岁。病因：慢性肾小球肾炎5例，糖尿病肾病4例，高血压肾病2例，外伤性脊髓损伤及结肠肿瘤并慢性梗阻性肾病各1例，均为我院维持性透析患者。诱因：透析间隔时间过长7例，摄高钾食物过多4例，用ACEI降压药2例。13例患者均表现为不同程度的胸闷、心悸、头晕、烦躁、出汗、四肢无力，麻痹1例，昏迷2例。
1.2 实验室检查 Hb 45～120g/L，尿比重1.010～1.015；血钾8.1～9.45mmol/L，血钠130～147mmol/L，血氯85～117mmol/L，血钙1.1～2.0mmol/L，CO2-CP 5.3～19mmol/L，血肌酐770～2010μmol/L。肝功能均正常。
1.3 心电图特征 心率33～56次/min，P波消失，QRS波宽0.5～0.28s，R波振幅减低，ST段抬高，T波高耸。
2 治疗及转归
13例均给予10%葡萄糖酸钙注射液10～20ml静脉注射，5%碳酸氢钠250ml，10%GS 500ml+胰岛素12U静脉滴注，约20min后心电图部分患者见P波出现，QRS波变窄。11例在上述治疗同时行急诊血液透析。结果：经急诊血液透析的11例患者血钾迅速下降至5mmol/L以下，临床症状迅速消失，其中4例经保守治疗至急诊透析时，已恢复窦性心律，13例患者11例痊愈，2例死亡，均因室颤复苏无效所致。
3 讨论
高钾血症发生的最常见原因是急、慢性肾功能衰竭引起的排钾障碍。维持性血液透析发生高钾血症的主要诱因是透析不充分、透析间隔时间过长、摄入高钾食物过多、使用ACEI类药物、输入库存血液、不适当补钾、感染等等，透析间隔时间过长和摄入高钾食物过多可能是最常见的原因。
血钾升高的最大危害是心肌毒性，可引起患者心律失常甚至心脏停搏而危及患者生命。当血清钾浓度超过8.0mmol/L，对心房肌抑制更加明显，还可见到P波消失，R波降低，QRS波增宽，QT间期延长，ST段抬高，继而出现各种心律失常甚至猝死［1］。心电图的变化不是按照血钾严重程度逐渐发生的，致命性心律失常和停搏随时可以发生，且心电图变化不是检测高钾血症程度的敏感方法［2］；有报道高钾血症心电图符合率只有77.59%［3］，但心电图仍然是检查高钾血症无创、安全、快速而有效的方法。
严重的高钾血症随时会发生心脏停搏危及病人生命，因此抢救措施必需迅速有效。钙离子可直接对抗高钾对细胞膜极化状况的影响，而使阈电位恢复正常。10%葡萄糖酸钙注射液10～30ml静脉注射能迅速见效。5%碳酸氢钠125～250ml和10% GS 500ml+胰岛素10～12U静脉点滴，促进钾离子转移至细胞内而降低血钾。血液透析是降低血钾最快和最有效的措施［4］，在有条件的医院应作为首选方法。无法进行血液透析或不能及时进行血液透析者，上述内科保守治疗对大多数患者是重要的抢救措施。本院曾有4例窦室传导患者经内科保守治疗后尚未进行血液透析前已恢复窦性心律。维持性血液透析患者发生不明原因心悸、胸闷、出汗、心动过缓、无力甚至昏迷等症状时，应高度警惕高钾血症的可能，及时进行心电图及血钾化验并进行相应治疗，是提高高钾血症抢救成功率的关键。
参考文献
1 郭鸿.心电图学.北京：人民卫生出版社，2002：95-98.
2 张训，侯凡凡.危重症肾脏病学.北京：人民卫生出版社，2008：72-80.
摘 要 目的：分析吲达帕胺引起低血钾症12例误诊的原因及干预措施。方法：收治原发性高血压患者300例，均每天口服吲达帕胺2.5mg，追踪引起低血钾症病例。结果：300例口服吲达帕胺高血压患者，52例发生低血钾，30例无不适反应，22例出现全身乏力、恶心等症状，其中12例误诊。结论：高龄原发性高血压患者口服吲达帕胺易引起低血钾，应引起临床足够重视。
关键词 吲达帕胺 低血钾症 误诊
吲哒胺帕是一种磺胺类利尿剂，具有钙拮抚作用，用于治疗高血压，对轻中度原发性高血压效果较好[1]。作为基层养老院，因为吲达帕胺具有服用方便（1次/日）、价格低廉、绝济实惠等优点，所以在我院广泛应用于临床，但在应用的过程中，因老年人病种复杂且多样，部分低血钾患者无不适症状或有些出现的症状被诊断为其他疾病而延误治疗。本研究分析了12例误诊病例，探讨其原因及干预措施，现报告如下。
资料与方法
2010年1月～2013年5月收治原发性高血压患者300例，男187例，女113例；年龄70～85岁，平均77.5岁；病史6个月～20年；服用吲达帕胺3个月～2年，吲达帕胺剂量2.5mg/日。合并冠心病52例，糖尿病40例，心力衰竭27例，心率失常15例。排除了合并慢性消耗性疾病、慢性肾功能不全、长期进食差、长期口服利尿剂等可导致血钾异常的因素。
血清钾测定方法：测定血清钾浓度采用离子选择电极法测定[2]。
低血钾症诊断标准：血清钾浓度
结 果
临床情况：52例低钾血症中，无不适症状30例（57.7%）；全身乏力、双膝酸软10例（19.2%）；恶心、呕吐8例（13.5%）。心律失常4例（7.7%）。
诊断、治疗方法和效果：全身乏力、双膝酸软10例，其中5例诊断为“退行性关节病变”，给予补钙、针灸理疗治疗1周后症状未缓解，恶心、呕吐8例，其中3例诊断为“急性胃炎”。给予静滴西咪替丁，肌注胃复安注射液治疗3天症状未缓解，心律失常4例，均诊断“冠心病、心律失常、较频发性室性早搏”，给予口服胺碘酮0.2g，1周后仍有室性早搏。后请示上级医师，上级医生指出上述高血压患者都口服吲达帕胺降压，要定期查血清钾，低血钾可引起上述症状，后经检查都有不同程度的低血钾。低血钾患者均停用吲达帕胺，改用其他降压药。每天补充氯化钾3～6g，治疗3～5天，严重者给予静脉补充氯化钾，每天查血清钾浓度，正常后停止补充氯化钾，1周后患者血清钾浓度均正常，症状消失，预后良好。
讨 论
分析发现，老年人随着肌肉的萎缩，细胞的衰老减少，体内的含钾量明显降低，因此，老年人服用吲达帕胺更容易引起低血钾症[4]。在我院居住的老年人，年龄较大，大多数都合并一种或多种慢性病，当患者以关节酸痛，恶心，呕吐及腹胀、便秘及心律失常等症状出现时，临床医师都以处理临床症状治疗为主，没有仔细分析引起这些症状的病因，治表未治本，主要是年轻医师临床经验不足，对高血压应用吲达帕胺引起低血钾认识不够。
总之，对老年人高血压患者，长期口服吲达帕胺降压患者，应经常随访有无乏力等不适症状，定期测定血清钾浓度，以尽早发现低血钾症，给予及时诊断及治疗。
参考文献
1 郭艾武，徐标.临床心血管用药手册[M].北京：人民卫生出版社，2007：107.
2 陈文斌，王友赤.诊断学[M].北京：人民卫生出版社，2002：418.
[关键词] 急诊科；低钾血症；护理干预
[中图分类号] R473.5 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）23-0111-03
低钾血症是急诊科常见的复杂电解质紊乱症状，由于低钾血症的起病较急、病情危重，严重时可导致心律失常、肌无力瘫痪、肾衰竭以及呼吸肌麻痹等，如不及治疗将威胁患者的生命。低钾血症患者容易产生焦虑、恐惧、烦躁等情绪，影响治疗和康复[1-3]。本研究对急诊科低钾血症患者实施针对性的优质护理干预，取得了满意的效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年3月～2013年3月我院急诊科收治的低钾血症患者84例，均存在四肢无力、麻痹以及腹胀等症状。84例患者随机分为观察组和对照组各42例。观察组中，男22例，女20例，年龄16～73岁，平均（34.5±6.4）岁；其中轻度低血钾[血清钾浓度在（3.0～3.5） mmol/L之间]17例，中度低血钾[血清钾浓度（2.5～3.0） mmol/L之间]15例，重度低血钾（血清钾浓度0.05），有可比性。
1.2 方法
对照组均遵医嘱予以常规治疗、护理以及健康教育等。观察组在此基础上予以有针对性的优质护理干预，具体方法如下：
1.2.1 心理干预 由于低钾血症容易导致患者发生迟缓性的四肢对称性瘫痪，且患者大多为青壮年，患者往往会出现恐惧、焦虑甚至失望、悲观、担忧等一系列不良情绪，不仅影响治疗及护理工作，同时也影响患者的康复。医护人员应加强心理干预和健康教育，向患者详细解说低钾血症的诱因、具体临床表现、主要治疗途径及治疗效果等，并介绍诊治医师的经验、技术、具体的治疗方案等，介绍一些成功诊治的病例，以消除患者的疾病的疑虑和担忧情绪。此外，应加强与患者家属之间的交流，使患者的家属能够正确地照顾患者，并辅助医护工作[2]，促进患者早日康复。
1.2.2 认知干预 ①补钾认知识教育 部分患者对于低钾血症的治疗存在一定的认知错误，如部分患者认为补钾应该一次性补足量，认为应该大量口服或者静脉推注等快速补钾。针对这种情况，护理人员应先与患者的家属进行沟通和交流，并对其进行相关知识的宣教，以争取其理解与配合，然后根据患者理解能力、文化水平等，向患者及其家属讲解科学的补钾原则以及补钾方法，使其理解要完全纠正机体缺钾现象约需3～5 d，而要彻底缓解低血钾症状是一个循序渐进的过程，使患者及其家属认识到高浓度补钾以及快速补钾均是不正确的，使之能够积极地配合治疗[4，5]。②补钾注意事项 应告知患者在补钾过程中需要注意的问题，如补钾浓度不宜超过3 g/L、补钾不宜过快等，以免造成心跳骤停；在补钾过程中，由于K+对患者血管壁的刺激作用较强，可能会出现静脉刺激性疼痛，如有相关症状，应及时采取有效措施处理。对无恶心、呕吐症状的患者，应予以适量口服补钾，并向其解释口服补钾的效果及重要性。由于口服氯化钾容易引发胃肠道反应，因此应在饭后服用，或者在口服前食用适量富含钾的水果，如香蕉、杏子等[5-7]。部分患者认为生病以后应补充一定的葡萄糖，因此常要求护理人员予以补充葡萄糖注射液。护理人员应告知其葡萄糖将刺激机体而增加胰岛素的释放量，从而导致细胞外的钾转入细胞中，将影响血清钾水平。因此，低钾血症患者不得静注葡萄糖注射液，且应禁食高糖类饮食。同时，向患者降低钾主要是通过肾脏排泄的，在肾脏功能正常的前提下，补钾输注速度应控制在20～40 mL/h，此为安全补钾方法，因为高血钾或者低血钾均容易造成心律失常。讲解心电监护以及定时采血做血钾检测具有重要意义。同时，告知患者适当运动可提高血钾水平，有利于缓解病情，鼓励患者根据自身情况进行一些康复运动。
1.2.3 静脉补钾护理 在进行静脉补钾时常需要进行静脉置管，应避免在同一静脉或者同一部位进行反复穿刺。在完成常规穿刺以后，应轻轻逆时针翻转针柄180°，并将其对侧固定，使针尖的斜面维持面对血管下壁状态，以改变药物的流向，可减少钾对于体表敏感神经末梢产生刺激，从而减轻因补钾造成的刺激性疼痛[5，6]。如患者疼痛敏感，但急需补钾，应保持原有浓度不变，并建立两条静脉通道，每条静脉以总浓度的一半进行输注，从而减轻静脉炎以及疼痛症状。此外，还可采用雾化吸入法进行辅助补钾，减小对患者的刺激，且对疗效无明显影响。在输注过程中，如患者出现疼痛，应密切观察是否有药液外渗的情况，如无外渗，应采用无菌棉签取1 mL硝酸甘油，轻轻以螺旋式涂擦患处，以使平滑肌松弛，并可解除血管痉挛症状。如发现治疗中由于钾刺激而发生静脉炎，应予以局部热敷盐酸利多卡因或者湿敷50%的硫酸镁，以避免发生局部组织坏死。同时，应嘱患者及其家属切勿擅自调节输注速度，并指导其正确、及时地记录患者的尿量，并注意按摩肢体，如患者出现腹胀，则顺时针按摩脐周腹部。指导患者进行运动锻炼，并注意放松肌肉。
1.2.4 饮食指导 指导患者合理调节饮食习惯，多使用含钾量高的食物，如香蕉、西瓜、海带等。嘱患者大量出汗后，切勿立即饮用过量糖水或者白开水，应饮用适量的果汁及淡盐水等，以免出现低血钾症。
1.3 观察指标
所有患者在入院时以及接受护理3 h以后，采用Zung焦虑自评量表（SAS）对患者的心理状态进行评价，其中，SAS
1.4 统计学分析
采用SPSS18.0统计学软件进行分析，其中以（x±s）表示计量资料，采用t检验，P
2 结果
2.1 两组遵医行为及健康知识知晓率比较
观察组的疾病知识、补钾知识、遵医行为以及饮食及运动知识的知晓率显著高于对照组（P
2.2 两组心理状况比较
两组入院时的SAS评分无显著差异（P>0.05），护理3 h以后，观察组的SAS显著降低（P0.05），护理后观察组与对照组的SAS评分存在显著差异（P
3 讨论
3.1 低血钾症患者产生焦虑情绪的原因
低血钾症主要由于受各种因素的影响而影响了机体摄入、吸收以及代谢、排泄钾，从而导致血清中的K+浓度降低至3.5 mmol/L以下而引起的临床综合征，当浓度低于2.0 mmol/L时，将引发严重的低血钾症。急诊低血钾患者常表现为四肢无力、四肢麻痹、四肢瘫痪、恶心、呕吐、呼吸困难、心律失常、腹胀以及心功能下降等症状。患者多于夜间突发起病，且病情较急较危重，患者容易极度恐慌，产生较大的思想包袱，因而存在严重的焦虑情绪。同时，低血钾症作为一种突发的强烈应激原，可能造成中枢神经变化，从而与部分焦虑症状相重叠，容易被误诊为精神疾病[6-8]。送至急诊科时，由于患者对于自身病情以及急诊室的环境不了解，情绪波动较大，将加重其紧张和焦虑情绪，从而产生以焦虑为主的心理应激反应。通常情况下，急性低血钾症多发生于青壮年人群，在家庭及社会中担任着重要的角色，更容易出现紧张、焦虑情绪[3]。本研究中，两组患者在进入急诊科时均存在不同程度的焦虑情绪。患者存在焦虑情绪不仅容易使其生活质量下降，且将严重影响治疗效果。因此，在积极救治的同时，还应加强对患者的特殊护理干预，尤其是心理护理干预以及知识宣教，并及时纠正患者的不良习惯及错误认知，使其能够更好地接受治疗和护理。
3.2 优质护理干预对于急诊科低血钾症患者焦虑情绪的影响
本研究中，观察组患者入院后实施优质的个性化护理干预，在接受护理3 h以后，患者的心理状态得到了显著的改善，SAS评分较护理前显著降低，且明显优于对照组（P
患者在进入急诊室时多处于高度焦虑状态，护理人员应积极主动地与患者沟通和交流，建立良好的护患关系，并向患者介绍疾病知识及急诊室环境，能够使其提前了解疾病的发生及发展过程，从而减轻陌生环境以及突发疾病对其的不良心理刺激；通过列举成功治疗病例，可增强患者战胜疾病的信心，有效缓解患者的焦虑情绪；加强认知护理干预，可使患者正确认识疾病及医护行为[8，9]。患者在患病后对家属具有较强的依赖性，因此，在对患者实施护理干预前，应先争取患者家属的理解和配合，为患者赢得家庭支持，对治疗具有重要的促进作用，同时也便于医护工作的开展。在进行补钾治疗过程中，由于钾对于静脉具有一定的刺激作用，可能加重患者的焦虑情绪，此时，护理人员应向患者解释这种反应是正常的，可建立两条经脉通道，适当地调慢输注速度，并改变针尖斜面的朝向，辅以雾化吸入或者予以静脉湿敷等，可缓解补钾刺激症状[10]。如有腹胀症状，可适当按摩腹部以促进排气；对于四肢麻痹者，予以适当的按摩或者协助其进行简单的活动。积极对患者实施知识讲解，能够使其充分地认识并了解疾病情况；耐心地解答患者的疑问，能够有效减轻其疑虑，同时实施行为干预，可促进患者积极主动地配合医护工作，降低焦虑水平。
总之，对急诊低血钾症患者实施全面、系统、优质的护理干预，能够有效改善患者的心理状况，减少其焦虑情绪，有利于临床治疗及快速康复。
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关键词 糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 治疗方法
随着人民生活水平的提高，饮食结构的改变，劳动强度的减轻，糖尿病患病率逐年增加，糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是各型糖尿病较为严重的急性并发症之一。糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高。造成糖、脂肪、蛋白质代谢失调以及水、电解质、酸碱平衡失调，导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等症候群，糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的急性并发症，也是内科常见急症之一。现将收治的38例糖尿病酮症酸中毒患者治疗分析如下。
1 临床资料
1.1一般资料收治的糖尿病酮症酸中毒(DKA)病人38例，均符合糖尿病酮症酸中毒诊断标准。男性21例，女性17例；年龄18-73岁，平均年龄51岁；I型糖尿病6例，Ⅱ型糖尿病32例；糖尿病病程最长的为29年，最短的为3个月。无糖尿病症状而以酮症酸中毒为首发症状10例。
1.2诊断标准全部病例均符合以下标准：①WHO糖尿病诊断标准，即糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol／L；②尿糖、尿酮体阳性；③有酸中毒表现，血气分析为代谢性酸中毒，二氧化碳结合力(CO2--CP)
1.3诱因 其中诱发因素为各种感染‘25例(65.8％)，其中为上呼吸道、肠道感染、泌尿系感染、胆道感染、皮肤感染，停用或减少胰岛素及口服降糖药9例(23.7％)，饮食不当2例(5.3％)，腹痛1例(2.6％)，无明显诱因1例(2.6％)。
1.4临床表现均有明显多饮、多食、多尿、消瘦等糖尿病症状，乏力明显者30例，食欲不振，恶心呕吐4例，临床症状较重，呼吸深快12例，不同程度意识障碍3例，嗜睡4例，发热4例，剧烈腹痛3例，酷似急腹症的表现，全部患者均有不同程度的脱水。
1.5实验室检查尿糖均为阳性(+++～＋＋＋＋)，尿酮体均阳性(++～++++)。血糖23.6-35.3mmol/L， 血钠127-145mmol／L(其中7例
1.6误诊2例误诊为急腹症，1例误诊为急性肠胃炎，后完善血糖检查而均被确诊为糖尿病酮症酸中毒(KDA)。
2 治疗方法
所有确诊病例均采用综合治疗，胰岛素治疗和补液同时进行，具体如下。
2.1小剂量胰岛素治疗使用短效胰岛素，采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法。每一例糖尿病酮症酸中毒患者确诊后均以开始剂量为0.1U/kg/h加入0.9％生理盐水中静脉滴注(每小时给予胰岛素5―10U)，在治疗的前12h，每1-2小时监测一次血糖、电解质、血酮及二氧化碳结合力等变化.直到血糖降至13.9mol／L以下时改为20-30ml/h(约含胰岛素2～3U)。然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2―3单位并将生理盐水改为5％的葡萄糖输入。酮体消失所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素，所以要静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和?-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说4―5h后血糖降至13.9mmol／L，12～24h酮体的消失。由于静滴胰岛素作用持续时间短暂，一旦停止静脉补充胰岛素后，糖尿病患者易再度因胰岛素暂时中断，致临床上反复出现严重糖尿病酮症酸中毒(DKA)，患者应在停止静滴胰岛素前1h或准备进食停用静脉胰岛素前，先皮下注射诺和灵R，睡前注射诺和灵N，强化治疗方案，即可防止糖尿病酮症酸中毒(DKA)反跳。
2.2补液低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒(DKA)最主要的死亡原因，因而积极有效的补液是抢救KDA重要的、关键的措施。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。补液量须视失水程度而定，输液量一般按患者体重的10％计算，若超过原来体重10％以上者，应分批于2～3日逐渐补足，不宜太快太多，以免发生脑水肿、肺水肿。第1日总补液量约3000～5000mL，视脱水程度、血压、尿量、心功能状态、年龄等具体情况而定。最初2h内最多输入1000～2000mL，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。前4h输入液体总量的1／3～1／2，具体是患者脱水情况而定。必要时根据中心静脉压决定输液量和速度，其余液体在24h内输完。合并心脑血管疾病及老年患者补液速度要慢。在治疗过程中，意识清楚者，鼓励尽量多饮水。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。
2.3补钾糖尿病酮症酸中毒病人体内均有不同程度缺钾，且开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降，所以确诊患者补液前血钾低或者血钾正常有尿患者，开始补液即补钾；血钾正常或者偏高无尿者，见尿或者治疗3-4h后开始补钾。每小时补充1.0～1.5g，24h内补钾3～6g，糖尿病酮症酸中毒(DKA)酮体转阴后仍需口服补钾一周。氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每2h复查血钾一次，以调整钾盐的入量。
2.4 纠正酸碱平衡失调 通过补液和补充胰岛素治疗后，酸中毒一般可自行缓解，故轻度酸中毒可不必补碱。给予PH
2.5其他治疗①及时消除诱因；②合理使用抗生
素防治感染：65.8％的患者存在感染，应积极有效抗感染治疗；③积极治疗心、脑、肾及其他合并疾病；④注意钙、磷、镁的补充；⑤加强护理，密观病情变化，每小时监测生命体征1次。
3 结果
小剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)全部有效，38例患者血糖均下降至正常范围，电解质紊乱及酸碱平衡失调纠正，尿糖降至8～10mmol／L，在12-36小时内纠正酸中毒，尿酮体在12-76小时内消失，pl-I值恢复正常，嗜睡患者状况有明显改善。意识障碍患者神志均转清，未发生严重低血钾及低血糖反应，未发生因降糖过速导致的脑水肿发生等症状，全部糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者均得到纠正，成功率100％。
4 讨论
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是临床内科常见的危急重症，常见于胰岛素依赖型糖尿病。其病理生理基础是胰岛素不足和胰高血糖素相对或绝对增加，从而导致大量糖原异生，周围利用葡萄糖障碍，血糖显著增加，酮体生成加速，体内酮体增加，发展为代谢性酸中毒。若诊治不及时甚至会危及患者生命，糖尿病酮症酸中毒(DKA)由于体内有效的胰岛素浓度绝对或相对缺乏加重所致，常合并有胰岛素抵抗或反调节激素产生过多，绝对胰岛素缺乏常见于I型糖尿病、Ⅱ型糖尿病患者应用胰岛素治疗自行停药者等；相对胰岛素缺乏见于各种感染、应激、胃肠疾病等的反调节激素增加。激素改变的结果是肝糖原分解加速和外周对葡萄糖利用的受损，最终导致高血糖和高血浆渗透压；同时脂肪分解加速，大量生成丙酮酸、乙酰乙酸和?-羟丁酸，产生酮血症，乙酰乙酸和?-羟丁酸为较强的有机酸，大量消耗体内的储备碱，若超过机体的代偿能力，则发生代谢性酸中毒；同时渗透性利尿导致脱水和电解质紊乱，加速酸中毒。治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)必须给予外源性胰岛素来纠正糖和脂肪代谢紊乱。
小剂量胰岛素持续静脉注射是治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)的关键，使用短效胰岛素，采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，持续静脉点滴0.1U／kg／h，使血糖浓度维持在13.9mmol／L以下，再过渡到皮下注射，均未发生胰岛素抵抗。由于及时进行血糖监测，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，有效地预防了低血糖的发生。此法简单易行，不但起到治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)的作用，而且不易发生低血糖和低血钾反应，脑水肿发生率低。
治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)最根本的是补充胰岛素，但胰岛素能够充分发挥生物效应的前提是恢复末梢组织微循环灌注不足，维持有效循环血量与肾功能，所以合理大量补液是治疗本病关键的重要措施，治疗糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者失水达10％。严重的失水可造成血容量减少，使组织器官灌注不足，使胰岛素的生理效应不能充分发挥，不能达到降低血糖、消除酮体、纠正酸中毒的治疗目的n。所以补液首先补等渗生理盐水，补液总量按体重10％估计给予，但要注意补液的速度，避免脑水肿、肺水肿的发生。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)使人体钾丢失严重，并且随着液体的补入，血容量增加，肾循环好转，尿量增加血钾骤减；尤其给大量胰岛素及葡萄糖后，钾大量进入细胞内，血钾下降更明显，所以要及时补钾。同时监测血钾及心电图变化，患者恢复饮食后坚持口服氯化钾1周。肾功能不全患者、无尿或血钾>6.0 mmol／L，暂缓补钾。
应严格谨慎控制补碱，因为糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于酮体产生过多而非碳酸氢根损失过多，酮症酸中毒患者用胰岛素治疗后可抑制酮体生成，促进酮体氧化，酮体氧化后可产生HC03-而自行纠正酸中毒。过多、过快补充碱性药物会诱发、加重颅内酸中毒和组织缺氧，加重低血钾和出现反跳性碱中毒。治疗中伴有低血压和休克患者，给予白蛋白静滴，有利于血压的回升，同时由于白蛋白有慢性脱水的作用，有利于防治脑水肿。只有当酸中毒严重时，血PH
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