摘要：目的探讨食管肿瘤癌变的机制。方法对1998年食管内镜普查诊断为食管异型增生的57例患者随访2a，40例仍为异型增生（未癌变组），17例进展为早期癌（癌变组）。对2次活检组织标本分别采用免疫组化SP法行信号转导子和转录激活子3（Stat3）和Ki-67蛋白检测。结果1998年标本Stad和Ki-67在两组表达差异无统计学意义（P〉0．05）；2000年标本二者表达均升高，但癌变组高于非癌变组（P〈0．05）。癌变组Star3和Ki-672a中由阴性变为阳性的比率均分别高于非癌变组（P〈0．05）。17例食管早期癌标本中Stat3和Ki-67的相关分析示二者存在正相关（P〈0．05）。结论stat3和Ki-67尤其是Star3可能在食管癌变中起关键作用，阻断Stad的表达可能阻断Ki-67表达，从而阻断食管癌变进程；此可能为食管癌的基因治疗提供理想靶点。

关键词：食管早期癌 异型增生 信号转导子和转录激活子3 

单位：河南省医药科学研究院 河南郑州450052 新乡市中心医院