摘要：目的探讨姜黄素（CMN）对泛影葡胺所致的大鼠近端。肾小管上皮细胞（NRK52E）损伤的保护作用及其机制。方法将培养的NRK52E细胞分组，分别与泛影葡胺／CMN／锌原卟啉Ⅸ（ZnppIX）等进行孵育，测定各组细胞活力、培养液中丙二醛（MDA）含量、细胞凋亡率及HO一1表达量。结果泛影葡胺呈时间依赖性和剂量依赖性抑制NRK52E细胞活力（P〈0．05），并显著增加细胞氧化应激损伤和细胞凋亡率（P〈0．05）；CMN能呈剂量依赖性诱导NRK52E表达HO．1（P〈0．05），并能显著减轻泛影葡胺对NRK52E的损伤，降低细胞凋亡率（P〈0．05）。加用ZnppIX可抑制CMN所诱导的HO．1表达并消除CMN对NRK52E的保护作用（P〈0．05）。结论泛影葡胺可导致NRK52E氧化应激损伤，促进细胞凋亡。CMN能通过上调HO一1表达，显著减轻泛影葡胺所致的NRK52E氧化应激损伤，抑制细胞凋亡。

关键词：泛影葡胺 nrk52e细胞 姜黄素 氧化应激 细胞凋亡 

单位：四川省内江市第一人民医院 四川内江641000 四川省泸州医学院附属医院