摘要：目的 探讨PD1/PDL1信号途径在小鼠变应性鼻炎发病中的作用。方法 将24只BALB/c小鼠随机分为四组,每组6只。模型组、PDL1单克隆抗体组、PDL1重组蛋白组均给予卵清蛋白（OVA）诱发变应性鼻炎,PDL1单克隆抗体组和PDL1重组蛋白组再分别给予PDL1单克隆抗体、PDL1重组蛋白处理;对照组在相同时间点给予生理盐水。采用叠加量化记分法进行搔鼻、喷嚏及鼻溢症状评价;采用免疫组化检测鼻黏膜组织PD1、PDL1阳性细胞积分光密度值;采用ELISA法检测血清TGF-β、IL-10、IL-17水平;采用Western blotting法检测鼻黏膜组织调节性T细胞（Treg）、辅助性T细胞17（Th17）特异性转录因子Foxp3、RORγt表达。结果 对照组、模型组、PDL1单克隆抗体组、PDL1重组蛋白组行为学评分分别为0、（6.17±0.98）、（7.33±0.82）、（3.17±1.17）分,四组间比较P均〈0.01。与对照组比较,模型组、PDL1单克隆抗体组血清TGF-β、IL-10水平降低,血清IL-17水平升高,鼻黏膜组织Foxp3蛋白相对表达量降低、RORγt蛋白相对表达量升高,组间比较P均〈0.01。与模型组比较,PDL1单克隆抗体组血清TGF-β、IL-10水平下降,血清IL-17水平增加,PDL1单克隆抗体组鼻黏膜组织Foxp3蛋白相对表达量降低、RORγt蛋白相对表达水平升高;PDL1重组蛋白干预组血清TGF-β、IL-10水平升高,血清IL-17水平降低,鼻黏膜组织Foxp3蛋白相对表达量升高、RORγt相对表达量降低;组间比较P〈0.05或〈0.01。结论 PD1/PDL1信号通路参与过敏性鼻炎的发生、发展,下调TGF-β、IL-10、Foxp3表达,上调IL-17、RORrt表达,可能是PDL1抑制过敏性鼻炎发生的机制之一。

关键词：变应性鼻炎 调节性t细胞 辅助性t细胞17 

单位：沈阳医学院附属第二医院; 沈阳110002