摘要：胰腺β细胞功能障碍导致糖尿病发生，在糖尿病早期，胰腺β细胞通过自身调节代偿高血糖和外周胰岛素抵抗，涉及的信号通路之一称为未折叠蛋白反应（UPR）。UPR不但可以维持内质网（ER）动态平衡和β细胞完整性，而且在ER折叠中起重要作用，UPR可以加快错误折叠蛋白降解，还可以抑制信使RNA（mRNA）转录，从而减少内质网腔内未折叠蛋白的堆积。该文着重阐述UPR在糖尿病期间的β细胞代偿和衰竭中的主要作用。

关键词：糖尿病 内质网应激 未折叠蛋白反应 凋亡 

单位：承德医学院; 河北承德067000; 承德医学院附属医院内分泌科; 河北承德067000