摘要：目的：探讨小胶质细胞在多巴胺能细胞损伤中的作用，以及姜黄素通过抑制小胶质细胞反应保护多巴胺能细胞的机制。方法选用大鼠嗜铬细胞瘤株PC12细胞，用鱼藤酮诱导其损伤建立帕金森病细胞模型；用姜黄素预处理4 h的BV‐2细胞再经鱼藤酮处理4 h后的细胞上清液作为条件培养液（microglia conditioned medium with curcumin ，MCMC），处理PC12细胞。应用四甲基偶氮唑盐法（MTT法）检测细胞活力；DCFH‐DA染色检测BV‐2细胞内活性氧类物质（ROS）的水平；Western blotting法检测NADPH氧化酶P47‐phox亚基在BV‐2细胞膜上的表达。结果与对照组相比，经姜黄素预处理的BV‐2细胞ROS水平降低（P＜0.01）；受MCMC处理的PC12细胞活力增加（P＜0.01）。姜黄素预处理使结合到BV‐2细胞膜的NADPH氧化酶P47‐phox亚基明显降低（P＜0.05）。结论鱼藤酮通过激活小胶质细胞内NADPH氧化酶产生ROS ，损伤多巴胺能细胞。姜黄素能够抑制小胶质细胞内NADPH氧化酶的激活，减少ROS的产生，进而保护多巴胺能细胞。

关键词：姜黄素 鱼藤酮 pc12细胞 条件培养液 小胶质细胞 

单位：郑州大学第二附属医院神经内科 郑州450014