摘要：目的观察脑缺血后处理大鼠海马区神经元p38MAPK表达变化，探讨脑缺血后处理的脑保护机制。方法将96只雄性SD大鼠随机均分为假手术组（Sham组）、脑缺血组（IR组）、脑缺血后处理组（IpostC组）。Sham组只切开头部皮肤不电凝，分离颈总埋线不夹闭。IR组采用改良的Pulsinelli四血管闭塞（4-VO）法制作全脑缺血大鼠模型，缺血时间20min；IpostC组于IR组恢复再灌注前给予再灌注15s／缺血15S，重复3次处理。每组又按恢复再灌注后6h、24h、48h、72h分为4个亚组（每个亚组8只大鼠）。应用光镜观察各组大鼠海马区神经元形态变化；免疫组织化学染色和WesternBlot检测海马区磷酸化p38MAPK表达情况。结果IR组大鼠海马区神经元结构损伤严重，各时间点神经元坏死率增加，神经元磷酸化p38MAPK表达增多，差异有统计学意义（P〈O．05）；与IR组比较，IpostC组大鼠海马区神经元结构损伤明显改善，各时间点神经元坏死率下降，神经元磷酸化p38MAPK表达明显增多，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑缺血后处理对全脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与下调p38MAPK表达有关

关键词：p38mapk 脑缺血再灌注损伤 脑缺血后处理 海马区 大鼠 

单位：天津中医药大学第二附属医院; 天津300150