摘要：目的 探讨脂多糖（LPS）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者原代培养的气道上皮细胞Toll样受体4（TLR4）介导的炎症反应及其作用机制。方法 华中科技大学同济医学院同济医院胸外科2004年1月至10月因肺部肿瘤而行肺叶切除术的患者24例，体外分离其肺标本并培养气道上皮细胞，根据肺功能检查结果及有无吸烟史分为COPD组、非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组，每组8例。用100μg／LLPS刺激原代培养的气道上皮细胞；采用流式细胞仪（FCM）检测原代培养的气道上皮细胞表面的TLR4，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测其TLR4mRNA表达。结果 FCM检测显示，COPD组的气道上皮细胞表面TLR4荧光阳性细胞数[（10．23±0．58）％]与非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组比较差异均有统计学意义[（1．52±0．06）％、（1．78±0．06）％，q=5．61、5．38，P均〈0．05]；LPS刺激后，非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组气道上皮细胞表面TLR4荧光阳性细胞数显著升高[（10．69±0．74）％、（11．28±0．68）％，q=9．58、8．98，P均〈0．05]，荧光强度增强，而COPD组则未见明显升高[（11．89±0．89）％，q=1．95，P〉0．05]。LPS刺激前，COPD组气道上皮细胞TLR4mRNA（吸光度值）水平（0．359±0．032）与非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组比较差异均有统计学意义（0．147±0．008、0．152±0．013，q=5．12、4．99，P均〈0．05）；LPS刺激后，非COPD吸烟对照组及非COPD不吸烟对照组TLR4mRNA水平显著升高（0．425±0．037、0．418±0．035，q=4．58、4．65，P均〈0．05），而COPD组无显著变化（0．398±0．028，q=0．86，P〉0．05）。结论 慢性炎症和LPS刺激导致原代培养的COPD患者气道上皮细胞表面TLR4和TLR4mRNA水平升高可能是COPD发病的一个关键因素。

关键词：肺疾病 慢性阻塞性 脂多糖类 上皮细胞 toll样受体4 

单位：浙江大学医学院附属第二医院呼吸内科-浙江大学呼吸疾病研究所; 杭州310009; 华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科