摘要：目的探讨交感神经活性、血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压发病机制中的作用。方法根据整夜多导睡眠监测（PSG）、血压测量和病史采集将93例患者分为：OSAHS血压正常组、OSAHS合并高血压组、高血压不合并OSAHS组和健康对照组。测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆去甲肾上腺素、血浆内皮素和血清一氧化氮；收集PSG当晚22点至次晨6点的所有尿液送检尿3-甲氨基4-羟苦杏仁酸（VMA）。结果OSAHS组患者不论有无高血压，各指标变化为：晨起血浆去甲肾上腺素均显著高于睡前，OSAHS合并高血压组升高更明显；醒后去甲肾上腺素与醒后平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、氧减次数、氧减指数、睡眠期间血氧饱和度低于90％的时间占总睡眠时间的百分比（T90）呈显著正相关，与睡眠时最低血氧饱和度（minSaO2）和夜间平均血氧饱和度（MSaO2）呈显著负相关；醒后内皮素显著增高、一氧化氮明显下降，而另外两组则相反；醒后内皮素与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著正相关，与minSaO2、MSaO2呈显著负相关；醒后一氧化氮与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著负相关。与minSaO2、MSaO2呈显著正相关。各组间尿VMA无明显变化。结论在OSAHS患者夜间一过性血压升高和持续性高血压形成方面，交感神经系统活性增强、血管内皮功能紊乱导致的内皮源性舒、缩因子失衡可能起着重要的作用。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停 高血压 交感神经 血管内皮 

单位：天津医科大学总医院呼吸科; 300052