摘要：目的观察不同烟雾暴露量及断烟对大鼠肺血管形态、炎症和重塑的影响。方法8周龄清洁级雄性Wistar大鼠32只，随机数字表法分为对照组、烟雾1组、烟雾2组和断烟组，每组8只。建立大鼠被动吸烟模型。分别测量各组大鼠肺血管管壁厚度占血管外径的百分率（WT％）及管壁面积占血管总面积的百分率（WA％）；免疫组织化学染色检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在肺血管壁的表达，原位杂交法检测ICAM-1及MMP-9mRNA在肺血管壁的表达，并分析各指标的相关性。结果烟雾1组和烟雾2组肺血管的WT％[（15．3±2．1）％、（18．0±2．0）％]、WA％[（41±7）％、（50±7）％]均明显高于断烟组[（11．0±1．3）％、（35±5）％]和对照组[（10．4±2．0）％、（30±4）％]，差异均有统计学意义（q值为4．93—11．16，P〈0．05）；烟雾1组和烟雾2组肺血管ICAM．1蛋白表达的阳性单位比值[（12．9±2．3）、（19．2±2．3）]及mRNA表达[（10．3±2．2）、（18．3±2．4）]均明显高于断烟组[（7．9±3．2）、（6．2±3．0）]和对照组[（4．7±2．3）、（2．7-I-1．7）]，差异均有统计学意义（g值为3．28～15．76，P〈0．05）；烟雾1组和烟雾2组肺血管MMP-9蛋白表达的阳性单位比值[（16．1±2．8）、（22．5±3．5）]及mRNA表达[（12．5±1．8）、（20．0±3．1）]均明显高于断烟组[（12．0±2．8）、（7．0±3．4）]和对照组[（7．8±3．0）、（3．2±2．8）]，差异均有统计学意义（q值为3．19—14．22，P〈0．05）；肺血管ICAM-1和MMP-9mRNA表达与WT％和WA％均呈显著正相关（r值为0．619～0．703，P〈0．05）。结论烟雾暴露可导致大鼠肺血管管壁增厚，上调肺血管细胞ICAM-1、MMP-9的表达，介导肺血管炎症及重塑，参与肺动脉高压的发生。戒烟后上述肺血管损害有所改善。

关键词：烟雾吸人损伤 肺动脉 胞问黏附分子1 基质金属蛋白酶9 

单位：山西医科大学第一医院呼吸科 太原030001 首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸科