摘要：目的检测1，25-二羟维生素D，[1，25-（OH）2D3]对被动致敏的人气道平滑肌细胞（HASMC）的增殖及其表达基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和解整合素-金属蛋白酶33（ADAM33）的影响，探讨其调节支气管哮喘（简称哮喘）患者气道重塑的可能机制。方法用10％哮喘患者血清被动致敏HASMC，以10％非哮喘患者血清为对照。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同浓度1，25-（OH）2D3对HASMC细胞增殖活力的变化并确定其有效作用浓度。然后以有效作用浓度的1，25-（OH）2D3预处理HASMC，MTT法测定细胞增殖活力，流式细胞仪测定细胞周期，实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法分别检测细胞中MMP-9及ADAM33的表达情况。结果（1）1，25．（OH），D，在（10^-9～10^-7）moL／L浓度下能浓度依赖性地抑制被动致敏的HASMC增殖（P〈0．05）；（2）10^-7’mol／L的1，25-（OH）2D3能时间依赖性地抑制被动致敏的HASMC增殖并特异性抑制细胞周期中G1／S的转化；（3）VD组MMP-9及ADAM33蛋白表达较哮喘组分别下降了（63．4±3．6）％和（50．9±2．9）％，但仍显著高于对照组（P〈0．01）；（4）VD组MMP-9及ADAM33mRNA表达较哮喘组分别下降了（52．2±2．5）％和（67．8±3．2）％，但仍显著高于对照组（P〈0．01）。结论1，25-（OH）2D3能从多个层面抑制被动致敏的HASMC的功能，这可能是其调节哮喘气道重塑的作用机制之一。

关键词：哮喘 肌细胞 平滑肌 骨化三醇 细胞增殖 

单位：南京军区福州总医院呼吸与危重症医学科 南京350025 第四军医大学西京医院呼吸内科