摘要：目的 分析重度烟雾吸入致吸入性急性肺损伤（ALI）对大鼠肺自然免疫及特异性免疫反应。方法 分别复制一氧化碳（CO）浓度为2×10^-3（低浓度）和4×10^-3（高浓度）重度烟雾吸入致大鼠吸入性ALI模型。观察染毒后0～24h大鼠肺组织病理学变化；检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中致炎及抗炎细胞因子的浓度；用流式细胞仪检测外周血及BALF中淋巴细胞亚群数，BALF中CD45^＋淋巴细胞和非淋巴细胞数量以及CD4^＋／CD8^＋变化。结果 肺组织病理学检查证实染毒后可致明显肺损伤。染毒2hBALF中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）呈一过性升高，高浓度组较低浓度组更明显，之后下降；4h白细胞介素-6（IL-6）、γ-干扰素（IFN-7）开始升高，其中IL-6低浓度组较高浓度组明显，IFN-γ高浓度组较低浓度组明显，至12h达高峰，24h开始下降，但仍高于正常对照组水平（P〈0．05或P＜0．01）；6～24hIL-10与正常对照组比较均显著升高，尤以24h明显（P〈0．05或P＜0．01）。外周血及BALF中CD4^＋、CD8^＋、自然杀伤细胞、B细胞及总T细胞均较正常对照组明显下降（P〈0．05或P＜0．01）。BALF中CD45^＋淋巴细胞数和CD4^＋／CD8^＋均较正常对照组明显减少，非淋巴细胞数较正常对照组明显增多，且高浓度组较低浓度组变化趋势明显（P〈0．05或P＜0．01）。结论 重度烟雾吸入致吸入性ALI的过程中伴有持续且过度的肺自然免疫反应，这种自然免疫反应部分由活化的中性粒细胞及巨噬细胞所介导；而肺特异性免疫反应受到明显的抑制。

关键词：肺损伤 急性 吸入性 炎症细胞因子 淋巴细胞 

单位：安徽医科大学免疫学教研室; 合肥230031; 安徽省立医院中心实验室; 合肥230001; 解放军第一○五医院; 合肥230031