摘要：目的探讨地塞米松诱导金属硫蛋白（MT）表达对大鼠缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的延迟保护作用。方法将32只SD大鼠随机分成地塞米松组和对照组，分别予腹腔注射地塞米松和蒸馏水预处理。预处理24h后构建Langendorff离体心脏I／R动物模型，缺血30min后再灌注60rain。用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测MT表达；动态观测缺血前及再灌注期间血流动力学指标[左心室发展压（LVDP）、左室内压上升和下降最大速率（±dp／dtmax）、冠状动脉循环流出量（CF）]、心律失常的变化；测定心肌梗死面积、冠状动脉流出液肌酸激酶同工酶（CK—MB）漏出率、心肌丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（T—sOD）、铜锌-SOD（CuZn—SOD）、过氧化氢酶（cAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）水平及心肌细胞膜Na＋-K＋-ATP酶、Ca22＋-Mg2＋-ATP酶活性。结果与对照组比较，地塞米松组MT的表达水平显著增加（3．085±1．065比1．028±0．016，P〈0．05）；再灌注期间LVDP、±dp／dtmax及CF均得到明显改善（P均〈0．05）；再灌注性室性心律失常评分明显减少[（2．00±1．41）分比（6．63±4．24）分，P〈0．053；心肌梗死面积明显缩小[（28．38±11．22）％比（47．39±8．30）％，P〈0．01]；冠状动脉流出液CK—MB的漏出率明显降低[（8．69±4．16）U／g比（18．15±5．59）U／g，Pdo．01]；心肌组织MDA含量降低（P〈o．05），T—sOD、CuZn—SOD、CAT、GSH—Px均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）；心肌细胞膜的Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋Mg2＋-ATP酶活性增加（P〈0．01和P〈O．05）。结论地塞米松可能通过上调MT的表达，对大鼠I／R损伤心肌起到延迟保护作用。

关键词：地塞米松 金属硫蛋白 心肌 心肌保护 

单位：贵阳医学院附属医院心内科 贵州550004