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肠淋巴途径在大鼠休克致肝脏炎症反应中的作用

赵自刚 牛春雨 张静 陈瑞华 张玉平 姜华 李继承 中华危重病急救医学 2008年第07期

摘要:目的观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克不同时期大鼠肝脏炎症介质、自由基的变化,探讨阻断肠淋巴途径对休克大鼠肝脏炎症反应的影响。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组(n=6)、休克组(n=42)和结扎组(n=30)。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克90min、输液复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠,制备肝组织匀浆,检测肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及髓过氧化物酶(MPO)水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)测定肝组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果休克组大鼠输液复苏后不同时间点肝组织TNF-a、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOSmRNA均有不同程度的升高,6~12h持续在较高水平,均显著高于假手术组,肝组织SOD活性显著低于假手术组(P〈0.05或P〈0.01);结扎组输液复苏后3、6、12和24h肝组织TNF-a、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOSmRNA均显著低于休克组相应时间点,SOD活性高于休克组相应时间点(P〈0.05或P%0.01)。结论肠系膜淋巴管结扎可减少肝脏中性粒细胞扣押,降低TNF-a、IL-6释放,抑制iNOSmRNA表达及NO生成,减少自由基损伤与SOD消耗,从而减轻肝脏的炎症反应。

关键词:失血性休克肝脏肠系膜淋巴管结扎术炎症反应

单位:河北北方学院病理生理教研室 张家口075029 浙江大学细胞生物学研究所 杭州310003

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