摘要：目的探讨硫化氢／胱硫醚-γ-裂解酶（H2S／CSE）体系在内毒素所致大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用并初探其机制。方法将64只SD大鼠随机分为对照组、ALI组[经气管内滴注脂多糖（LPS）复制ALI模型]、硫氢化钠（NaHS）组和炔丙基甘氨酸（PPG）组，各组再分为给药后4h和8h亚组，每个亚组8只。于各时间点处死动物，光镜下观察肺组织病理学改变；化学法检测血浆H2S、一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）含量、肺组织丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）、CSE、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素加氧酶（HO）活性；放射免疫法检测肺组织P-选择素含量，用免疫组化法检测肺组织iNOS、HO-1的蛋白表达。结果气管内滴注LPS可引起肺组织明显的病理学改变；肺组织MDA含量、MPO活性和P-选择素水平升高，血浆iNOS、HO活性和肺组织iNOS、HO-1蛋白表达增强，血浆NO、CO含量增加，血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降（P〈0．05或P〈0．01）。预先给予NaHS可显著减轻内毒素所致上述指标的改变；而预先给予PPG可加重内毒素所致肺损伤。使肺组织MDA含量、MPO活性、P-选择素水平，血浆NO含量，肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达进一步增加，但对血浆CO含量、肺组织HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响。结论H2S／CSE体系的下调在内毒素所致大鼠ALI的发病学中有一定作用，内、外源性H2S具有抗内毒素所致ALI的作用，该作用可能与其抗氧化效应、减轻中性粒细胞所致肺过度的炎症反应以及下调N0／iNOS体系、上调CO／HO-1体系有一定关系。

关键词：硫化氢 急性肺损伤 一氧化氮 一氧化碳 一氧化氮合酶 

单位：河北医科大学病理生理学教研室 石家庄050017