摘要：目的观察羟乙基淀粉130／0．4（万汶）对P38丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路的影响，探讨其对感染所致急性肺损伤（Au）保护作用的机制。方法雄性SD大鼠30只，按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖（LPS）组（LPS 10mg／kg）、万汶15ml／kg组（LPS 10mg／kg＋羟乙基淀粉130／0．415ml／kg）、万汶30ml／kg组（LPS 10mg／kg＋羟乙基淀粉130／0．430ml／kg）及万汶对照组（羟乙基淀粉130／0．430ml／kg），颈内静脉注入LPS 10mg／kg复制ALI模型。6h后处死大鼠，采集肺脏观察肺组织病理学变化；用蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）检测肺组织P—P38、P38、P—P44／42和P44／42的表达；用凝胶电迁移法（EMSA）检测活化蛋白1（AP-1）的DNA结合活性。结果与正常对照组比较，LPS组表现为P38及P44／42的磷酸化水平增高，肺组织AP-1表达上升（P〈0．05或P〈0．01）；万汶15ml／kg和30ml／kg均可抑制LPS导致的P38磷酸化（P均〈0．05），同时可明显抑制AP-1的活性（P均〈0．05）；万汶两个剂量组间比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论羟乙基淀粉130／0．4通过抑制P38MAPK信号转导通路中P38的磷酸化，进而使其下游的AP-1活性降低，减轻机体炎症反应。

关键词：p38丝裂素活化蛋白激酶 急性肺损伤 炎症反应 

单位：上海交通大学医学院附属仁济医院麻醉科 200127