摘要：目的观察γ-干扰素（IFN-γ）对血管内皮氧化应激损伤的保护作用，并评价26S蛋白酶体在其中的作用。方法建立由过氧化氢（H2O2）诱导的血管内皮氧化应激损伤细胞及离体器官模型，以细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）浓度评价血管内皮细胞（VEC）的损伤程度，以内皮依赖性血管松弛反应评价离体器官水平VEC的损伤程度。结果H2O2。可呈剂量依赖性和时间依赖性引起VEC损伤，表现为细胞培养上清液中LDH及MDA浓度增加（P〈0．05或P〈0．01），由乙酰胆碱（Ach）诱导的血管内皮依赖性松弛反应明显降低，表现为10^-5mol／LAch引起血管最大舒张反应由（95．82±9．25）％降至（12．61±2．96）％（P〈0．01）；采用20ug／LIFN-γ预孵育VEC48h后可明显降低由H2O2引起的LDH及MDA生成（P均〈0．05），改善内皮依赖性血管松弛反应，由Ach诱导的血管最大舒张反应增至（72．68±18．82）％（P〈0．01）；26S蛋白酶体抑制剂lactacystin可取消由IFN-γ诱导的内皮抗氧化保护作用。结论IFN-γ可诱导血管内皮对氧化应激的保护，其机制与26S蛋白酶体有关。

关键词：血管 内皮 氧化应激 

单位：第三军医大学第三附属医院野战外科研究所第二研究室 创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室 重庆400042