摘要：目的探讨ATP敏感性钾通道（KATP）在-氧化氮（NO）调节失血性休克（HS）大鼠离体淋巴管收缩性中的作用机制。方法84只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（n=6）、HS0．5h组（n=36）、HS2h组（n=42）；制备离体淋巴管条，分别或联合与K。阻断剂格列本脲（Gli）及其开放剂吡那地尔（Pin）、NO供体L-精氨酸（L—Arg）、蛋白激酶A（PKA）抑制剂H-89及其供体8-溴-环磷酸腺苷（8-Br—cAMP）、-氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-硝基-精氨酸甲脂（L—NAME）、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂1h-[1，2，4]藤二唑[4，3-a]喹喔啉-1-酮（ODQ）、蛋白激酶G（PKG）抑制剂KT-5823共同孵育（分别为HS0．5h、HS0．5h＋L—Arg、HS0．5h＋L—Arg＋H-89、HS0．5h＋I，-Arg＋Gli、HS0．5h＋8-Br-cAMP、HS0．5h＋8-Br—cAMP＋Gli组及HS2h、HS2h十L—NAME、HS2h＋L—NAME手Pin，HS2h十ODQ？HS2h手ODQ手Pin、HS2h手KT-5823、HS2h手KT-5823＋Pin组，月=6）。采用离体淋巴管灌流技术，记录淋巴管收缩频率（CF），计算收缩幅度（CA）、紧张指数（TI）和泵流分数（FPF）。结果HS0．5h淋巴管的CF、TI、FPF显著高于对照组；L—Arg能显著降低HS0．5h淋巴管的cF、TI、FPF，H-89、Gli分别与L—Arg共孵育后，H-89能够逆转L—Arg降低CF、FPF的作用，Gli能够逆转L—Arg降低FPF的作用；8-Br—cAMP能降低HS0．5h淋巴管的CF、FPF，Gli与8-Br—cAMP共孵育后，CF显著高于HS0．5h＋8-Br—cAMP组，且TI、FPF显著低于HS0．5h组。HS2h淋巴管的CF、FPF、TI较对照组显著降低；L—NAME可提高HS2h淋巴管的cF、TI、FPF，ODQ可提高HS2h淋巴管的CF、TI，KT-5823可提高Hs2h淋巴管的CF、FPF；而L-NAME、ODQ、KT－5823分别与Pin共孵育后，分别能显著降低HS2h淋巴管单独与L—NAME孵育时的CF、FPF，降低与单独ODQ孵育时的CF、TI、FPF，并恢复CA至对照组水平，降低单独与KT-5823孵育时的CF、FPF。结论KATP参与了NO对HS�

关键词：失血性休克 离体实验 淋巴管 收缩性 一氧化氮 

单位：河北北方学院微循环研究所 张家口075000