摘要：目的 探讨一氧化氮（NO）在失血性休克（HS）大鼠肠运动功能障碍中的作用.方法 16只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分组.经股动脉放血复制HS模型；制模后留取十二指肠,分别加入不同诱导物,检测肠管对乙酰胆碱（ACh）的收缩反应,以及肠组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性和NO含量,并进行形态学观察.结果 HS 180 min大鼠肠平滑肌条自发性收缩性和ACh诱发的收缩性均明显降低,与对照组比较,HS组肠平滑肌对ACh的收缩反应降低了近60％ （g· mm-2·s-1：0.40±0.11比1.00±0.20,P＜0.01）；iNOS抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲基酯（L-NAME）可明显逆转HS对十二指肠平滑肌收缩反应的抑制效应（0.97±0.25比0.40±0.11,P＜0.01）,而且,可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）抑制剂1H-[1,2,4]恶二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮（ODQ）也可显著改善HS对十二指肠平滑肌条的收缩反应（0.79±0.17比0.40±0.11,P＜0.01）；但ATP敏感性钾通道（KATP）阻断剂格列本脲（Gli）对HS十二指肠平滑肌收缩反应无明显影响（0.47±0.14比0.40±0.11,P＞0.05）.与对照组比较,HS组肠组织iNOS活性（U/g：2.295±0.310比1.319±0.322）和NO含量（μmol/g：2.880±0.353比1.505±0.387）显著升高（均P＜0.01）.光镜下观察HS大鼠十二指肠组织最具特征性的组织形态学改变为炎细胞浸润明显.结论 HS诱导表达的iNOS产生大量NO,通过环磷酸鸟苷酸（cGMP）机制参与了大鼠肠运动功能障碍的发生；而且NO介导的炎细胞浸润也可能参与了HS肠运动功能障碍的发展.

关键词：失血性休克 肠运动功能障碍 一氧化氮 环磷酸鸟苷酸 

单位：河北北方学院基础医学院病理生理教研室 张家口075000