摘要：目的：观察百草枯中毒小鼠肺组织血红素氧合酶-1（HO-1）的表达，探讨其在百草枯中毒肺损伤中的机制。方法将58只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为对照组（8只）和染毒组（50只），采用一次性灌胃20%百草枯溶液50 mg/kg建立中毒模型，对照组灌胃等量生理盐水。对照组于实验首日，染毒组于染毒后6 h及1、3、7、14 d分别处死8只存活小鼠取肺组织，行苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理改变；免疫组化法检测肺组织HO-1阳性表达；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织HO-1蛋白表达；检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果小鼠染毒后1 h即出现呼吸急促、乏力等症状，3～5 d时表现最为严重，14 d时饮食、活动恢复正常。光镜下观察显示，对照组肺组织无明显病理改变。染毒1 d时肺泡结构紊乱，肺组织出现明显的出血、水肿和炎性细胞浸润；3 d时肺组织病理改变加重；7 d时肺泡炎症表现减轻；14 d时炎症表现基本消失，但肺泡结构仍紊乱。免疫组化显示，对照组肺组织细胞中HO-1多不表达，少许轻度表达于气道上皮细胞。染毒1 d时HO-1主要分布于气道黏膜上皮细胞、炎性细胞、血管内皮细胞的胞质中；随后表达逐渐减少，7 d时恢复至对照组水平。染毒6 h时肺组织HO-1蛋白表达（灰度值）即较对照组明显升高（2.438±0.467比0.475±0.167，P＜0.01），1 d时达高峰（9.200±0.940比0.475±0.167，P＜0.01），持续至7 d时恢复至对照组水平（0.825±0.260比0.475±0.167，P＞0.05）。染毒6 h时肺组织SOD活性（μU/L）即较对照组明显降低（649.681±13.951比1167.051±15.744，P＜0.01），随后逐渐升高，至14 d仍显著低于对照组（859.733±121.079比1167.051±14.744，P＜0.01）；染毒6 h时肺组织MDA含量（μmol/L）即较对照组明显升高（4.542±0.266比3.705±0.176，P＜0.01�

关键词：百草枯 中毒 肺损伤 

单位：重庆医科大学附属大学城医院急诊科 重庆401331 河北医科大学第一医院耳鼻喉科实验室 河北石家庄050031 重庆医科大学呼吸科 重庆401331 温州医科大学附属第一医院检验科 浙江温州325015 杭州市滨江医院急诊科 浙江杭州310052