摘要:目的:观察一种化学合成小分子物质MCC950对线粒体损伤相关分子模式(MTDs)诱导肺泡巨噬细胞炎症反应的影响,并分析其可能的机制。方法利用差速离心法提取SD大鼠肝脏组织来源的MTDs。体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383细胞株,并分为空白对照组、LPS阳性对照组(1mg/LLPS刺激12h)、MTDs组(50、100、200mg/LMTDs刺激12h)、MCC950组(0.1μmol/LMCC950处理30min)、MCC950+MTDs组(终浓度0.001、0.01、0.1、1.0μmol/LMCC950预处理30min+100mg/LMTDs刺激12h)5组。收集各组细胞上清液及细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-18)含量;采用蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测细胞中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1及其前体(caspase-1、pro-caspase-1)、IL-1β及其前体(pro-IL-1β)的蛋白表达。结果①与空白对照组相比,50、100、200mg/L的MTDs刺激组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-18含量均显著升高〔TNF-α(ng/L):459.17±66.71、968.27±124.29、1128.6±172.02比34.67±11.66,IL-1β(ng/L):341.57±38.09、685.00±75.36、784.97±89.28比26.33±8.04,IL-18(ng/L):175.87±37.43、364.23±39.24、370.60±44.55比73.77±12.10,均P<0.05〕,且呈剂量依赖性;并与LPS组具有类似的致炎作用。②与MTDs组相比,0.01、0.1及1.0μmol/LMCC950+MTDs组细胞上清液中IL-1β、IL-18含量显著降低〔IL-1β(ng/L):334.23±33.56、38.67±12.89、36.13±17.69比724.00±77.45,IL-18(ng/L):165.77±25.47、71.37±5.99、66.80±14.61比412.23±40.15均P<0.05〕,其中0.1μmol/L为产生抗炎作用的最佳有效浓度。而各浓度MCC950对TNF-α影响不大。③与MTDs组相比,0.01μmol/LMCC950+MTDs组细胞中caspase-1及IL-1β蛋白表达显著下降(A值:14753.29±950.31比19222.50±1234.13,9981.06±673.63比12759.26±574.69,均P<0.05),pro-caspase-1及pro-IL-1β蛋白表达无�
关键词:急性呼吸窘迫综合征 线粒体损伤相关分子模式 mcc950 炎症反应 炎性体
单位:南昌大学第一附属医院重症医学科; 江西南昌330006
注:因版权方要求,不能公开全文,如需全文,请咨询杂志社
相关期刊
中国CT和MRI Journal of Systems Science and Complexity China World Economy ComputerDIY玩脑者 International Journal of Computing Communications in Theoretical Physics Journal of Systems Engineering and Electronics International Journal of Automation Computing International Journal of Automation Computing Journal of Computer Science and Technology