摘要：目的探讨黄芩素对小鼠肠缺血／再灌注（I／R）致急性肺损伤（ALI）的作用及机制。方法按随机数字表法将24只清洁级健康雄性C57BL／6J小鼠分为假手术（Sham）组、I／R组和黄芩素＋I／R组，每组8只。采用夹闭系膜上动脉90min后恢复灌注制备肠I／R诱发小鼠肺损伤模型；黄芩素＋I／R组于制模前1h腹腔注射黄芩素100mg／kg；Sham组小鼠不钳夹血管，其余操作同I／R组。于再灌注4h后处死小鼠取下腔静脉血和肺组织标本。苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察小鼠肺组织病理学变化，并进行病理学评分；测定肺湿／干重（W／D）比值；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量；采用实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织TNF-α和IL-6的mRNA表达水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Westem Blot）检测肺组织胞质核转录因子-κB（NF-κB）抑制因子-α（IκB-α）和胞核NF-κB的蛋白表达水平。结果光镜下观察显示，Sham组小鼠肺泡结构完整，无明显病理学改变；I／R组小鼠肺组织结构严重破坏，肺泡壁明显增厚，肺间质水肿，大量炎性细胞浸润；黄芩素＋I／R组小鼠肺泡及间质水肿程度明显减轻，有少量炎性细胞浸润。与Sham组比较，I／R组肺组织病理学评分、W／D比值明显升高，细胞凋亡指数显著增加，血清TNF-α、IL-6含量及其肺组织mRNA表达均明显增加，胞质IκB-α蛋白表达明显下降，胞核NF-κB蛋白表达明显升高；而给予黄芩素预处理可明显改善上述肠I／R诱导的肺组织损伤，表现为与I／R组比较，黄芩素＋I／R组肺组织病理学评分、W／D比值明显降低[病理学评分（分）：4．59±1．17比6．27±1．34，W／D比值：3．79±0．28比4．32±0．57]，细胞凋亡指

关键词：黄芩素 肺损伤 急性 肠 炎症 

单位：丹阳市人民医院检验科; 江苏丹阳212300; 丹阳市人民医院脑外科; 江苏丹阳212300; 丹阳市人民医院消化内科; 江苏丹阳212300; 丹阳市人民医院中心实验室; 江苏丹阳212300; 华中科技大学同济医学院附属同济医院实验医学研究中心; 湖北武汉430030