摘要：目的：探讨姜黄素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用及其分子生物学机制。方法：将75只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，姜黄素小剂量组、中剂量组和大剂量组，采用HE染色法观察肺动脉管组织学形态，免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原（PCNA）、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax，TUNEL法检测姜黄素对平滑肌细胞凋亡的影响，蛋白质印迹法检测肺组织SOCS-3／JAK2／STAT通路相关蛋白表达情况。结果：模型对照组右心室收缩压（RVSP）、右心室肥大指数（RVMI）均高于正常对照组（均P〈0．05），姜黄素大剂量组和中剂量组RVSP、RVMI均低于模型对照组（均P〈0．05）；模型对照组肺动脉管增厚、平滑肌细胞数量显著增多，而姜黄素中剂量组和大剂量组肺动脉管变薄、平滑肌细胞固缩、变形；模型对照组PCNA、Bcl-2相对表达量高于正常对照组（均P〈0．05），Bax相对表达量低于正常对照组（P〈0．05）；姜黄素中剂量组和大剂量组PCNA相对表达量低于模型对照组（均P〈0．05），Bax相对表达量高于模型对照组（均P〈0．05）；模型对照组SOCS-3蛋白减少、而磷酸化JAK2、STAT1、STA13增多，姜黄素中剂量组和大剂量纽SOCS．3蛋白增多，磷酸化JAK2、RVMISTAT3减少。结论：姜黄素可促进COPD大鼠平滑肌细胞凋亡，改善平均肺动脉压以及RVMI，这一作用可能与刺激SOCS-3／JAK2／STAT信号途径有关。

关键词：肺疾病 肌 平滑 疾病模型 动物 

单位：安徽中医药大学针灸骨伤临床学院; 安徽合肥230031