摘要：目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epi-gallocatechin-3-gallate,EGCG)对APP/PS1双转基因小鼠中神经突触损伤的保护作用及其可能机制。方法:实验采用APP/PS1双转基因小鼠,随机分为模型组(0.1 mL/10 g,生理盐水灌胃)、EGCG组[20 mg/(kg·d),EGCG灌胃],每组10只,另以同窝同性别阴性小鼠10只设立正常组(0.1 m L/10 g,生理盐水灌胃),共3组。Morris水迷宫实验测试各组小鼠逃避潜伏期和跨越平台变化,电镜观察各组小鼠海马神经元损伤情况,免疫组化法检测小鼠海马PSD95、GAP43表达,RT-PCR检测小鼠海马PSD95 mRNA、GAP43 mRNA含量。结果:模型组逃避潜伏期明显延长,海马神经元损伤严重,PSD95表达下降、GAP43表达增高。免疫组化结果表示,EGCG组PSD95平均光密度高于模型组[(0.11±0.03)vs.(0.05±0.02),P=0.001],EGCG组GAP43平均光密度低于模型组[(0.10±0.03)vs.(0.16±0.04),P=0.002]。RT-PCR检测结果再次验证,EGCG组PSD95 mRNA表达高于模型组[(0.82±0.11)vs.(0.50±0.06),P=0.000],EGCG组GAP43 mRNA表达低于模型组[(1.12±0.11)vs.(1.56±0.16),P=0.000]。结论:EGCG对APP/PS1转基因小鼠的空间学习记忆和突触损伤具有明显的改善作用,其机制可能与影响小鼠海马突触结构,提高PSD95表达、下调GAP43表达有关。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯 神经元 突触 阿尔茨海默病 

单位：齐齐哈尔医学院附属第一医院神经内科; 齐齐哈尔161000; 齐齐哈尔医学院基础医学院组胚教研室; 齐齐哈尔161000; 大庆油田总医院神经内科; 大庆163000