摘要：目的 探讨大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）形成过程中肝脏线粒体形态和功能的损伤以及在NAFLD形成中的可能作用。方法 基础饮食与高脂饮食制作正常对照组（C组）与非酒精性脂肪性肝病组（F组）模型。每组设立4、8、12周3个时相点，分别用Clark氧电极检测肝脏线粒体呼吸功能，荧光分光光度计测定线粒体膜电位；硫代巴比妥酸法测定肝脏组织丙二醛（MDA）的含量变化。结果 F组逐渐出现肝脂肪变，且饲养时间越长，肝脏脂肪变程度越重，并在F12周组出现脂肪性肝炎，而C组大鼠肝脏病理正常；F组大鼠肝脏线粒体RCR（呼吸控制率）、P／O（磷／氧比值）比值随饲养时间的延长逐渐下降，F组4周与C组4周差异无统计学意义，而F组8、12周与相应时相C组比较，RCR显著降低，差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01），F组4、8、12周P／O比值较C组相应时相点均降低，差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）；第4周后肝脏内MDA含量在F组明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），随饲养时间延长，F组MDA逐渐增加。结论 肝脏线粒体功能损伤在NAFLD发病机制中起关键作用，肝脏脂肪变程度越重，其线粒体功能损伤越明显。

关键词：非酒精性脂肪性肝病 线粒体 呼吸功能 膜电位 mda 

单位：第三军医大学大坪医院消化内科; 重庆400042