摘要：目的探讨线粒体KATP（Mito—KATP）通道特异性开放剂二氮嗪预处理在H9C2心肌细胞缺氧、复氧损伤中的作用及其机制。方法将培养的H9C2心肌细胞随机分为5组，即（Ⅰ）对照组；（Ⅱ）缺氧／复氧组；（Ⅲ）二氮嗪（DZ）预处理组；（Ⅳ）二氮嗪加ROS清除剂2-巯基丙酰氨基乙酸（MPG）预处理加缺氧／复氧组；（Ⅴ）二氮嗪加PKC的特异性抑制剂氯化白屈菜赤碱（CH）预处理加缺氧／复氧组。对照组常规培养；缺氧／复氧组缺氧培养100min，复氧30min；其余各组则加入相应的药物预处理10min，DZ、MPG和CH的终浓度分别为200、400mmol／L和2mmol／L，更换无血清培养基培养20min，然后再缺氧100min，复氧30min。采用Hoechst33258染色、JC-1荧光标记和Westernblotting等方法分别检测H9C2心肌细胞的凋亡率、线粒体膜电位变化和细胞色素C的释放量。结果二氮嗪预处理能减少缺氧／复氧损伤后H9C2心肌细胞的凋亡率（P〈0．01）；阻止线粒体膜电位的下降（P〈0．01）；减少线粒体释放细胞色素C（P〈0．01）；预处理过程中加入MPG、CH在一定程度上可抑制二氮嗪预处理的心肌保护效应。结论缺氧／复氧损伤可通过降低H9C2心肌细胞线粒体膜电位，引发线粒体释放细胞色素C，从而诱导心肌细胞的凋亡。开放Mito-KATP通道能减轻H9C2心肌细胞的缺氧／复氧损伤，其机制可能与开放Mito—KATP通道、释放信号分子ROS和激活PKC有关。

关键词：二氮嗪 h9c2心肌细胞 预处理 缺氧 线粒体katp通道 

单位：第三军医大学新桥医院麻醉科; 重庆400037; 解放军总医院; 北京100853