摘要：目的探讨肝肺撞击伤伴失血后CO2气腹对兔心肌酶及标志物的影响及其机制。方法制作创伤性失血兔模型，按不同失血量（6、12、22ml／kg）及CO2腹压（5、10、15mmHg）将新西兰大白兔按随机数字表分为9组（Ⅰ～Ⅸ，n=6）。观察气腹前、气腹后30min时心肌酶（AST、LDH、CK—MB）、心肌标志物（cTnT、Mb）变化。结果气腹前，各观测指标在22ml／kg失血量组递增显著（P〈0．05）。CO2气腹30min后：（1）15mmHg压力组内各指标均升高显著（P〈0．05）；10mmHg压力组在12、22ml／奴失血量下各指标增加显著（P〈0．05）。（2）相同失血量组间：LDH、CK—MB在22ml／kg失血量、15mmHg腹压较其他腹压组升高明显（P〈0．05）。cTnT在6ml／kg失血量、15mmHg腹压较其他腹压纽升高显著（P〈0．05）；在12ml／kg失血量，随腹压上升而增高。（3）相同压力组间：AST、LDH、CK—MB、Mb在22ml／kg失血量与其他失血量组差异有统计学意义（P〈0．05）；cTnT在5、10mmHg气腹压力组随失血量增多而增高。结论cTnT与失血量的变化存在相关关系；创伤伴中度以上失血状态下，CO2气腹可引起并加重兔的心肌损害，其机制与腹内压增加、CO2吸收有关。

关键词：气腹 创伤 心肌 兔 

单位：第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军战创伤中心; 重庆400042