摘要：目的观察促红细胞生成素（EPO）预处理在培养心肌细胞缺氧复氧损伤中的抗凋亡效应，进一步研究其可能机制。方法建立大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型，将细胞分为对照组、EPO组[缺氧复氧前24h培养液中加入终浓度10u／mL重组人EPO（rhEPO）]、EPO＋吡咯烷二硫氨基甲酸盐（PDTC）组（缺氧复氧前24h加入终浓度10u／mL rhEPO和5μg／mLPDTC）、及PDTC组（缺氧复氧前24h加入终浓度5〉g／mL PDTC）。于缺氧复氧损伤前后观察各组心肌细胞存活率（MTT法），用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡，EMsA检测缺氧复氧损伤前后各组心肌细胞NF-κB活性变化，RTPCR检测损伤前后各组心肌细胞bcl-2mRNA表达变化。结果缺氧复氧损伤后各组细胞存活率较损伤前对照组显著降低（P〈0．01），EPO纽高于其余各纽（P〈0．01）；损伤后各组心肌细胞凋亡率较损伤前显著升高（P〈0．01），EPO组凋亡率低于其余各组（P〈0．01）；损伤前EP0组心肌细胞NF-κB活性显著高于其余各组（P〈0．01），损伤后各组NF-κ活性较损伤前显著升高（P〈0．01），EPO组低于其余各组（P〈0．05）；损伤前EPO组bcl-2mRNA表达水平显著高于其余各组（P〈0．01），损伤后各组心肌细胞bcl-2mRNA表达水平均较损伤前显著升高（P〈0．01），EPO组仍高于其余各组（P〈0．01）。结论EPO预处理在培养心肌细胞缺氧复氧损伤中具有显著抗凋亡效应；EPO预处理心肌细胞抗凋亡保护作用与预处理过程中NF-κB活化有关；EPO预处理过程中NF-κB活化，通过上调抗凋亡基因bcl-2表达，产生抗凋亡效应。

关键词：促红细胞生成素 心肌细胞 

单位：第三军医大学新桥医院心血管外科 重庆400037