摘要：目的探讨转录活化因子3（STAT3）在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法将健康成年雄性SD大鼠18只分为3组（n=6）：假手术组（S组）,只分离左冠状动脉,不结扎;缺血/再灌注组（I/R组）,结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min;缺血/再灌注＋STAT3抑制剂Stattic组（ST组）,于再灌注前10min经尾静脉注射STAT3特异性抑制剂Stattic 500μg/kg。再灌注结束时,取缺血区心肌标本,采用红四唑（TTC）染色检测心肌梗死面积;采用原位末端缺口标记法（TUNEL法）检测细胞凋亡指数;采用Western-blot检测磷酸化STAT3（p-STAT3）、Fas蛋白表达;采用RT-PCR检测p-STAT3、Fas的mRNA表达;采用免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）表达。结果与S组相比,I/R组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、p-STAT3和Fas的蛋白及其mRNA表达、Caspase-3表达水平均增高（P〈0.05）;与I/R组比较,ST组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数升高（P〈0.05）,p-STAT3蛋白及mRNA表达水平下调,Fas蛋白及mRNA表达、Caspase-3表达水平增加（P〈0.05）。结论 STAT3可能通过调控Fas系统,从而有效的抑制Caspase-3凋亡系统对心肌细胞及其其他组织的损伤。

关键词：心肌缺血 再灌注损伤 转录活化因子3 fas 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 

单位：湖北医药学院附属太和医院麻醉科 湖北十堰442000