摘要：目的研究大豆异黄酮(SI)对压力负荷性大鼠心肌肥厚的保护作用及其作用机制。方法采用主动脉弓缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型,造模后将大鼠分为假手术组(Sham组)、主动脉缩窄模型组(TAC组)、溶剂对照组(TAC+placebo组)和SI治疗组(TAC+SI组);4周后处死大鼠,测量大鼠全心质量指数(HW/BW)和左心室质量指数(LVW/TL);左心室组织切片Masson染色和HE染色后观察胶原沉积和心肌细胞形态;免疫共沉淀法测定TLR4和MyD88的交互情况。结果模型组大鼠的HW/BW和LVW/TL的值显著升高(t=4.344,P=0.012 2和t=8.762,P=0.000 9,n=6);胶原沉积增多,心肌细胞直径增大,TLR4和MyD88的交互增加(t=16.07,P=0.003 9,n=6);SI能显著减轻心脏质量指数(t=3.432,P=0.026 5和t=5.738,P=0.105 0,n=6),使得心肌细胞横截面积减小,同时能明显抑制TLR4和MyD88的交互(t=13.88,P=0.005 1,n=6)。结论SI对主动脉缩窄所致心肌肥厚具有一定的保护作用,其机制与降低TLR4和MyD88的交互,抑制压力负荷激活的TLR4/MyD88信号通路有关。

关键词：大豆异黄酮 心肌肥厚 压力负荷 

单位：泰州职业技术学院; 江苏泰州225300