例1，男，65岁，干部，5个月来每当进食及饮水时感心悸。既往无吞咽困难及心脏病史。体格检查：平静时心电图、超声心动图、胸部X线及食道钡餐未见异常。动态心电图检查正是在进食时可见房性早搏、阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。临床诊断：吞咽性阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。服用普鲁苯辛15mg，3次/d，心得安20mg，3次/d及谷维素20mg，3次/d，服药3天后症状消失。
例2，男，68岁，工人，平素体健，10天来吞咽硬性食物时出现心悸、偶伴头晕眼前发黑，停止吞咽时发作亦随之消失。体格检查：胸部X线及食道钡餐检查均正常。纤维胃镜检查未见异常。心电图检查：进食面包时可见房性早搏、短阵房性心动过速；吞咽唾液及饮温开水时心电图正常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普鲁苯辛30mg，3次/d，谷维素20mg，3次/d，安定2.5mg，3次/d，1周后症状消失。
例3，男，69岁，干部，近5个月来自感吞咽碳酸饮料时出现发作性心悸、心慌、胸部不适。心电图监测显示为室上性心动过速，心室率为168次/min，给予缓慢静脉推注心律平70mg后，转为窦性心律。患者心脏超声、胸片、食道钡餐未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断为吞咽性心律失常-室上性心动过速。口服倍他乐克25mg，2次/d，避免饮用碳酸饮料，未复发。
例4，男，74岁，农民，近2个月来进餐时感觉阵发性心悸、心慌，每次持续数秒不等，至食道内无食物通过时即可停止，当再次吞咽时再发，无消化不良症状。动态心电图监测显示窦性心律，仅在吞咽时发生房性早搏、短阵房性心动过速、短暂心房扑动呈间歇性发作，停止吞咽运动后，可直接转为窦性心律，或先转为房颤，再转为窦性心律。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普罗帕酮150mg，3次/d，症状得以控制。
例5，女，62岁，教师，近5天来发现快速吞咽冷藏液体饮料时出现发作性心悸、胸闷。动态心电监测证实饮用大量冷藏饮料时立即出现频发房性早搏、房性心动过速，持续2~3min后缓解，可直接转为窦性心律，临床诊断：吞咽性心律失常。向患者讲述引起此现象的机制和注意事项，嘱其避免冷饮。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。目前未服用任何药物，避免快速进食冷饮后无症状复发。
例6，女，66岁，工人，近3个月来感进餐时胸部不适、心悸、阵发性心慌，未介意，近1个月来症状明显。心电图示房性早搏、心肌缺血。动态心电图显示心肌缺血、频发房性早搏，进餐时出现房性早搏、短阵房性心动过速、偶发性心房颤动。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断：冠心病、吞咽性心律失常。服用倍他乐克25mg，2次/d，鲁南欣康10mg，2次/d，1周症状消失。
2讨论
2.1发病情况Meckenzie等于1906年首先报告1例严重心力衰竭患者吞咽时发生房室传导阻滞。以后Tomcinson等陆续报道约18例。至今国内外文献报告已超过100余例。一般认为此类心律失常以缓慢型（包括房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦房传导阻滞及窦性静止等）较为多见。近年来国内外文献报告的病例中则以快速型心律失常为主，其中短阵房性心动过速为多见。简治芳综合国内外文献所报告的此类心律失常30余例，以短阵房性心动过速最为多见，其余依次为房性早搏、心房颤动、心房扑动、室性早搏与短阵室性心动过速。有时兼有两种类型或两种类型以上心律失常。
本文报告6例均属快速型心律失常，其中3例房性早搏、短阵房性心动过速、短暂心房扑动/阵发性心房颤动；3例房性早搏、短阵房性心动过速。吞咽诱发心房颤动系极为罕见，笔者见到3例，可能与检测手段先进、无创、实时和人们对此症的高度重视有关。
2.2病因本症确切病因迄今未明。绝大多数病例无食管功能性或器质性改变。本文报告6例体格检查及食管钡餐检查均无阳性发现，与文献报告一致。部分病例可发现食管有器质性疾患或功能性紊乱。呈缓慢型心律失常者，食管有解剖或功能异常的较多，如食管弥漫性痉挛或不协调蠕动、食管内憩室、狭窄及癌瘤等；而呈快速型心律失常者，则罕见有食管疾患。近年来文献报道老年人发病率有上升趋势，易引起临床医师高度重视。文献报道中能查出器质性心脏病者为数不多，1984年李泽生等报告1例风心病，1985年简治芳等报告1例隐性冠心病，另有文献报告急性心肌梗死1例。本组有1例冠心病。鉴于已报告的病例绝大多数不伴有器质性心脏病，故吞咽时诱发心律失常亦非由器质型心脏病所引起。
2.3发病机理吞咽诱发心律失常的发病机理尚不完全清楚。吞咽时诱发缓慢型心律失常的发病机理，多数学者认为与来自食管的刺激经迷走神经反射增强所致。食物通过该处兴奋迷走神经反射性地抑制了窦房结的自律性及房室结传导性而出现缓慢性心律失常。还有多数学者认为，吞咽食品时食管内温度的迅速上升或下降，可直接诱发心房的自律性增高［2］，同时，由于吞咽的基本神经中枢和心血管中枢均位于延髓，食物经过食管时引起食管局部（尤其是位于左心房水平的食管）的收缩和膨胀，刺激迷走神经，节后纤维末梢释放乙酰胆碱与心脏M受体结合，加速心肌复极过程，缩短动作电位时程和不应期，心肌传导速度减慢，可诱发心房异位起搏点的自律性增高，产生心动过速，直至食管内无相关刺激为止。有人做过一个试验，即将气囊放在患者食管下段，气囊充气后食管扩张，心律失常发生；如果气囊扩张前应用足够剂量的阿托品1.2mg静注，便可防止食管扩张所产生的心律失常。至于食管无解剖及功能异常者，其吞咽时诱发心律失常的机理如何？Suarez等［3］报告他们采用食管气囊充气膨胀做激发实验，发现食管内相当广泛的部位均可引起心律失常，用机械方法刺激食管壁的任何部位亦出现相同现象。因此认为正常食管蠕动刺激使迷走神经反射增强可能是本病发病机理。
快速型心律失常的发病机理说法不一。Engle等认为是食管膨胀对邻近的左心房机械性刺激所致。部分学者认为与交感神经兴奋及其介质释放增多有关，但是目前较多的报告提出这种反射仍然是通过迷走神经所引起。动物试验表明迷走神经兴奋时，由于心房肌的不应期缩短和复极的不一致性，可能激发房性异位活动。Suarez等认为心房肌不应期缩短与传导延迟同时存在可导致心房内微型折返引起。
2.4临床表现主要为吞咽食物数秒钟后出现心悸，可伴有头晕、乏力及视物不清，一般无晕厥，吞咽干硬食物时症状加重，多数病例吞咽动作停止时心律失常发作亦停止。按压颈动脉窦及瓦氏动作既不能诱发快速型心律失常，亦不能对心动过速产生影响。临床表现与心律失常类型密切相关。吞咽时呈缓慢型者多因心搏过缓或心室停搏致心排血量严重不足而发生暂时性脑缺血，轻者感眩晕或视力模糊，重者呈昏厥或昏迷。吞咽时呈快速型者则极少发生昏厥，均以心悸为主，有时伴轻度头晕。
2.5预后预后较佳。文献中仅1例伴有急性心肌梗死患者因吞咽时反复发作阿-斯综合征，2年后死亡。1988年汪卫平报告2例中有1例死亡，提示老年人不论有无器质性心脏病均不宜吞较硬的食物。本文报告6例经治疗均痊愈。
2.6治疗以药物治疗为主。缓慢型心律失常者应用抗胆碱能药物可收到一定疗效。部分患者疗效不满意且易出现对阿托品不能耐受的副作用。其他拟交感神经药物如肾上腺素、异丙肾上腺素及麻黄素等也可防止或减轻反射性心律失常，或当极度窦性心动过缓或/及传导阻滞时，促使逸搏节律提早出现。部分患者因内科治疗无效且症状严重者可行食管下段环行肌切除术和两侧迷走神经切断术，已达到症状消失或部分缓解。
快速型心律失常者奎尼丁、心得安有效。其中奎尼丁可使90%病例症状缓解，心得安亦有一定疗效，二者和用效果最佳。亦有用利血平治愈的报道［4］。对于洋地黄类强心药物的应用意见不统一，有人认为应避免使用洋地黄，因可能促进反射的发生。但亦有用洋地黄、地高辛、西地兰治疗使症状缓解的报告。对于心律失常导致昏厥反复发作者，如内科治疗无效，应考虑手术治疗。
摘要：吞咽运动可诱发多种心律失常，有文献［1］报道吞咽可诱发缓慢性心律失常，但吞咽运动引起阵发性快速房性心律失常，包括频发房性早搏、阵发性心房扑动及心房颤动等报道较为罕见。本文报告6例老年人吞咽诱发心律失常，并复习有关文献，对本病的发病机制、临床表现、治疗及预后等予以探讨。
关键词：老年人吞咽诱发心律失常
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2GreenpsonAJ,VolosinKT.Swallowing-inducedartrailtachy-cardia:Electrophysiologicandpharmacologicobservations.PACA,1988,11(6):1566-1570.
刘桂珍［2］报道用麝香保心丸耳穴敷贴治疗室性早搏100例，并与王不留行子组进行比较。方法：取耳穴。主穴:心、神门，配穴:交感、内分泌、皮质下。取麝香保心丸一贴，剪1cm×1cm医用胶布，贴于心、神门穴，先取左耳，敷之3d换右耳，这样左右轮换贴耳穴，20次为1个疗程，即2次/周，以药丸溶化效果更好。王不留行子组(对照组)40例选穴相同。结果：治疗组显效32例，有效58例，总有效率为90.0%。对照组显效2例，有效33例，总有效率为82.5%。两组相比差异显著（P<0.01），表明麝香保心丸组优于王不留行子组，临床上有显著意义。本治疗方法简单、安全，病人乐意接受，不仅发挥了经络穴位的作用，而且发挥了麝香保心丸的药效，两效齐并效果更佳。
焦瑛等［3］报道用平颤膏穴位敷贴治疗房颤432例。病人随机分为平颤膏治疗组和异搏定对照组。治疗组主要药物组成有元胡、生山楂、黄连、茵陈，该药经现代科学工艺提纯后再加入适量氮酮渗透剂制成浸膏，装入7.5cm×2cm大的渗透膜中贴于心俞(双)、内关(双)、膻中。贴前先用75%的酒精清洁局部皮肤，再用手指在穴位上摩擦10min左右，以皮肤红热为度，将膜面对准穴位适当用力加压30s即可，每24h更换1次。疗程中除个别针对病因用其它药外，禁用任何抗心律失常药辅助治疗。对照组用异搏定80mg研末装胶囊，3次/d口服。治疗组显效率25.38%，有效率59.47%，无效率15.15%，总有效率84.85%；对照组显效率23.21%，有效率52.98%，无效率23.81%，总有效率76.19%。穴位敷贴疗法治疗心律失常最为突出的优点是方便，痛苦小，病人乐于接受。
2穴位注射
2.1室性心律失常周庆伟等［4］
报道用当归液穴位注射治疗过早搏动41例收效较佳，方法如下：穴位常规消毒，选用5ml注射器和6号针头，针尖垂直刺入内关（双）、神门（双）穴，上下提插2～3次，有酸胀感后每穴注入6%当归注射液0.5ml，1次/d，10次为1个疗程，总有效率87.8%。
张馨兰等［5］报道用穴位注射的方法治疗室性期前收缩30例，取穴为内关、神门，穴位注射药剂为1%利多卡因4ml，30例病人中显效17例，有效10例，无效3例，总有效率为90.0%。
杨吉第［6］报道以内关穴槲寄生针穴位注射治疗顽固性室性早搏15例，方法：病人取仰卧位，医者以一次性空针抽取槲寄生注射液1.5ml(2g/ml)，取内关穴，常规消毒，直刺1寸，经施术直至“得气”为标准，抽动针栓见无回血，缓缓推注，注完留针1min，隔日1次，5次为1个疗程，所有患者穴位注射前均记录心电图，停治后再复查1次，结果15例中治愈8例占53.3%，显效6例占40%，有效1例占6%，总有效率100%。
刘三太等［7］穴位注射治疗室性心律失常30例，治疗组取心俞、内关穴，病人坐位略前伏，穴位常规消毒，用6号针头抽取2%利多卡因4ml(80mg)，灯盏花注射液4ml向下直刺略捻转，待局部得气后回抽无回血时将药缓慢注入，每穴2m，出针后用干棉球按压片刻，1次/d，5次为1个疗程，对照组采用口服抗心律失常和扩管西药治疗，结果治疗组30例经1～2个疗程治疗，显效18例占60.00%,有效10例占33.30%，无效2例占6.60%，总有效率为93.40%；对照组30例显效12例占40%,有效8例占26.7%,无效10例占33.3%，总有效率70%，治疗组在显效率、有效率、总有效率方面均大于对照组，有显著差异(χ2=4.0，P<0.05)。
刘斌［8］报道在内关穴注射苯肾上腺素、维生素B治疗阵发性室上性心动过速40例，有效率为82.5%。
曹奕［9］报道治疗阵发性室上性心动过速60例患者，随机分为穴位注射组和针刺组进行对照观察，两组均选内关穴，治疗组以5ml消毒注射器抽取新福林10mg，取双侧内关穴，常规消毒后刺入，提插得气，抽无回血后缓慢推药，每穴5mg。出针时用消毒干棉球按压针孔，避免出血；对照组取双侧内关穴，常规消毒穴位皮肤，用28号2寸毫针刺入，大刺激量提插捻转，平补平泻，得气后留针20～40min，其间行针3次，结果：治疗组有效率90.0%，对照组有效率53.3%，显示两组疗效差异有非常显著性意义(P<0.01)，穴位注射组疗效优于对照组，疗程结束后3个月，两组有效率比较，治疗组有效率高于对照组(P<0.01)，结论为穴位注射组的远期疗效优于针刺组。
2.2心动过缓李淑萍等［10］
报道穴位注射治疗心动过缓50例，取心俞穴，患者取伏卧位，穴位常规消毒，根据患者胖瘦酌情进针深度，药物为复方丹参注射液2ml，进针后稍加提插待有针感回抽无血后缓慢注入，1次/d，每次取一侧穴，10次为1个疗程。首次取左侧心俞穴注射效果较好，以症状消失、心率恢复为每分钟62～70次左右、1个月后随访未见复发为治愈；50例患者全部治愈，治疗最少3次，最多10次，采用本法治疗心动过缓产生奇效。
2.3各种心律失常王菊光等［11］
报道小儿病毒性心肌炎心律失常78例效果满意，方法:取患儿内关穴，局部消毒，用5号半注射针头，进针约0.5cm左右，回抽无血后注射25%硫酸镁0.2ml，双侧穴位注射，7d为1个疗程，可连用两个疗程，结果:穴位注射7d后，急性患儿心电图约90.1%恢复正常或好转；慢性患儿约54%恢复正常或好转、且疗程短；中毒组硫酸镁穴位注射治疗(不停用洋地黄)3d后，心电图洋地黄中毒表现消失。
韩勇等［12］用中药穴位注射治疗心律失常47例，取穴1组：心平（经验穴，在手少阴经上，腕横纹上3～5寸压痛点）；2组：厥阴俞、内关、心俞；气血虚的加足三里、阴虚火旺加太溪、痰火型加丰隆、瘀血加血海，用一次性10ml注射器抽取生脉注射液4ml及复方丹参注射液4ml，1ml/穴，2d1次，两组穴位交替使用，10次为1个疗程，结果治愈5例，好转33例，无效9例，总有效率80.9%。
石雪梅［13］报道穴位注射治疗心律失常28例。选穴:主穴心俞、内关、心俞周围敏感区，失眠加神门、前额头痛加印堂、前侧头痛加太阳、后侧头痛加风池、头顶痛加百会，药物组成:①安定注射液2mg，5%葡萄糖4ml；②0.1%利多卡因5ml，维生素B110mg；③5%葡萄糖4ml，丹参注射液2ml，注射方法:以上穴位常规消毒，每穴注入药物0.5ml，1次/d，5次为1个疗程，用以上方法治疗不同年龄组的病人28例，痊愈20例，好转6例，无效1例，有效率96%。
尹克春等［14］用当归注射液治疗快速心律失常50例并与30例常规西药及30例常规针刺治疗作对照研究，方法如下：治疗组用3ml注射器抽取当归注射液2ml分别刺入双侧内关、神门穴，有针感后回抽无血将药物注入，西医对照组则按常规治疗，针灸对照组毫针针刺双侧内关、神门穴，留针20min，结果治疗组总有效率88.00%，西医对照组为86.67%，针灸对照组为70.00%，治疗组与西医对照组比较无显著统计意义（P﹥0.05）,治疗组与针灸对照组比较有显著统计意义（P﹤0.05），中医证候疗效统计治疗组总有效率为88.00%，优于西医对照组的70.00%和针灸对照组的73.33%（p﹤0.05）。综合以上研究报道显示，穴位注射治疗心律失常具有很好的疗效，而副作用明显小于西药等治疗方法。
3穴位埋线
马逸等［15］报道穴位埋线治疗心律失常30例，应用1号医用羊肠线，剪成5～6cm长，在局麻下把羊肠线埋入穴位，基本穴为内关(双)、足三里(双)，结合辨证心脾两虚加脾俞、心俞或神门；心气阴两虚加三阴交或厥阴俞；心肺气虚加肺俞、列缺；气虚血疲加关元，埋线时一定要得气，有针感发胀或麻时才能进行，每隔15～20d埋线1次，3次为1个疗程，结果显效18例，有效10例，无效2例，总有效率为93.3%。
叶珩［16］报道耳头体穴联合埋线治疗心律失常150例，随机分A、B、C、D、E组各30例，A耳穴埋线，B头针治疗带埋线，C体穴埋线，D耳、头、体穴联合埋线，E耳、头、体穴联合针刺。耳穴主穴为心、皮质下，配穴：快速型心律失常(指室率>100次/min以上)选择降率点、神门、耳中，缓慢型心律失常(指室率<60次/min以下)选肾上腺、交感、缘中、兴奋点；头针治疗带：主带为额旁I带、额中带透额顶带前1/3，配带:快型选左额旁II带，慢型选额顶带后1/3；体穴主穴为内关、郄门、太渊、厥阴俞透心俞、膈俞、膻中、足三里，配穴：快型选神门透灵道、心平透少海、太冲、太溪、三阴交，慢型选神藏、胸1-7夹脊、关元透气海、脾俞、肾俞、后溪。结果：有效率A组80%，B组70%，C组76.7%，D组93.3%，E组90%，提示:耳、头、体穴联合埋线组优于其他组，疗效高、省时间。穴位埋线治疗心律失常的优点是作用时间长，具有长期疗效。
4实验研究
倪氏［17］等以正常家兔及病理模型家兔作为研究对象，从肌肉、静脉或心包经“内关”穴注射相同剂量的利多卡因，比较3种途径给药所产生的药效差别，结果显示药物穴位注射在正常家兔和病理模型家兔机体上所产生的作用与其它给药途径颇为不同，正常机体的经络穴位组织能减弱药物的毒性作用，但机体处于病态情况时，经脉穴位组织又能增强纠正心律失常作用药物的效应。
徐桂芬等［18］报道穴位注射生脉注射液对快速性心律失常家兔心电图时相性及心肌Ca2+Mg2+ATP酶活性的影响，方法：20只家兔随机分为模型组、穴位注射干预1组、穴位注射干预2组、生脉注射液对照组，15s内耳缘注射肾上腺素(75μg/kg)复制家兔快速心律失常模型，另取健康家兔5只作为正常组，同步记录仪同步记录体表心电图(ECG)并观察时相性变化，检测心肌Ca2+Mg2+ATP酶活性，其结果穴位注射干预2组、生脉注射液对照组与模型组比较，快速性心律失常出现时间延迟（P＜0.05）；穴位注射干预1组、穴位注射干预2组与模型组比较，快速性心律失常持续时间缩短（P＜0.05）；模型组与正常组比较，Ca2+Mg2+ATP酶活性降低（P＜0．05），结论是穴位注射生脉注射液延迟快速心律失常出现时间、缩短其持续时间、抑制心肌Ca2+Mg2+ATP酶活性的降低，可能是其防治快速性心律失常的作用机制之一。
何英［19］报道观察穴位注射参附注射液对缓慢性心律失常的动物模型心肌组织Na+K+ATP酶活性以及心电图时相性变化的影响，方法：将20只家兔随机分成4组，每组5只，分别为空白组、模型组、预防组和治疗组，除空白组外的其它各组通过耳缘静脉注射盐酸维拉帕米的方法，复制家兔缓慢性心律失常的动物模型，利用分光光度法及监测心电图的方法观察穴位注射参附注射液对心肌组织Na+K+ATP酶活性的影响和心电图时相性变化的影响，结论为以耳缘静脉注射盐酸维拉帕米的方法复制的家兔实验性缓慢性心律失常模型的心电图改变基本与人类缓慢性心律失常的心电图改变相似；穴位注射参附注射液可明显延缓家兔实验性缓慢性心律失常模型二度房室传导阻滞出现的时间，缩短其恢复时间；穴位注射参附注射液具有提高缓慢性心律失常家兔心肌组织Na+K+ATP酶活性的作用，这可能是其预防和治疗缓慢性心律失常的机制之一。实验研究表明用穴位给药法治疗心律失常具有一定的物质基础。
5前瞻性研究展望
目前穴位给药法治疗心律失常的研究中均提示该种方法疗效显著且副作用小，但是也存在一些问题，如敷贴给药的给药量小；穴位注射对穴位作用时间短、治疗繁琐；而穴位埋线又仅局限于羊肠线的单一刺激、缺少药物作用，心律失常用药的基本要求是尽快产生有效且能被很好耐受的药物浓度，并根据治疗需要尽可能长时间地保持这一浓度而不引起副作用［20］。因此把药物作用与长时间对穴位的刺激结合起来进行研究是未来的发展方向。临床上用穴位给药法治疗其它疾病中有采用穴位埋入用中药液浸泡后羊肠线的，如治疗腰椎间盘突出、慢性胃炎、糖尿病等均有报道，但尚无采用此方法治疗心律失常的报道，因此筛选出治疗心律失常的有效方剂制成上述或者类似的制剂形式应用于临床具有重要的意义。
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抗心律失常药作用机制复杂、副作用多，还有导致心律失常等问题，心律失常药物治疗至今还是临床治疗中的一个难题，心律失常机制复杂，种类繁多，有些心律失常发生发展迅速，需要立即做出决断，心律失常的正确处理取决于对心律失常病因、机制、分类和危险性的正确判断；对抗心律失常药物机制、疗效、副作用和治疗原则的充分了解。只有全面掌握心律失常诊治原则和细节，并在实践中不断积累治疗经验，才能提高心律失常的治疗水平。
1心律失常类型
抗心律失常药物所致的心律失常类型十分广泛。几乎包括所有的心律失常。可分为缓慢型和快速型心律失常两大类。
1.1缓慢型心律失常主要是起搏功能的抑制，房室传导阻滞。包括窦性心动过缓，窦房阻滞，窦性静止和不同程度、不同部位的房室传导阻滞。
1.2快速型心律失常分为室上性和室性。室上性有房性心动过速伴传导阻滞和非阵发界性心动过速。主要是室性心律失常，有以下几种：①室性早搏；②室速。分为尖端扭转型室性心动过速，多形性室性心动过速，匀速型室性心动过速，频发型室性心动过速，加速型心室自主心律等。③室颤。
2药物治疗原则
首先考虑降低心律失常的危险性，防止猝死，其次为缓解症状。根据药物的作用机制选择药物，力争以最小的剂量和副作用取得最满意的疗效。由于病因不同、个体差异等，用药和剂量应做到个体化，必要时可监测血药浓度。尽量单独用药，无效时，先增加剂量，再考虑联合用药。应充分了解、密切观察药物的副作用和致心律失常作用。治疗开始、增加剂量和联合用药时，尽可能心电监护。
3常用药物
抗心律失常药可分为抗快速心律失常药和抗缓慢心律失常药，前者又分为四类，其中II类和IV类分别为β肾上腺素受体阻滞剂和钙拮抗剂，将在抗高血压药物部分介绍，此处重点介绍I类钠通道阻滞剂和III类延长动作电位时程药物。
3.1抗快速心律失常药
3.1.1奎尼丁普萘洛尔亦能延缓心机细胞膜对Na+，K+的通透性，减慢舒张期除极速度，降低异位节律点的自律性，亦可使单向传导阻滞转为双向传导阻滞而消除折返运动。适用于各种原因引起的心律失常，对室上性和室性心动过速都有效，对交感神经过度兴奋或儿茶酚胺物质过多引起的窦性心动过速效果最好。对室上性心动过速也有效。在心房颤动和心房扑动时，与强心苷合用，对于减慢心室率，亦有良好效果。对各种室性心律失常也有效。但因有抑制传导作用，故对传导阻滞的患者禁用。此外也适用于心绞痛和高血压患者。复律剂量：第1天口服0.1g，如无过敏反应，第2天口服0.2g，1次/2h，共5次，再无效第3天重复5次，仍无效第4天改0.3g，1次/2h，共5次，再无效则停用；复律后改为0.2g，1～3次/d，治疗期前收缩剂量每次0.2g，3～4次/d。
3.1.2利多卡因抗室性心律失常的首选药，并非十分安全。抑制浦肯野纤维和心室肌的自律性、兴奋性和传导性，明显缩短动作电位时程，相对延长不应期；提高室颤阈。属Ib类。用于转复和预防室性快速性心律失常，适用于心肌梗死、洋地黄中毒、锑剂中毒等并发的室性期前收缩、室性心动过速、室颤等。本品只能供静脉使用，先静脉推注50～100mg，静脉推注速度范围为25～50mg/min，无效在5～10分钟后重复，但静脉推注总剂量不超过300mg，有效则按1～4mg/min的速度静脉滴注维持。在老年，心功能低下者，必须注意推注剂量及速度。
3.1.3美西律是一种抗心律失常类药物。具有较好的抗心律失常、抗惊厥和局部麻醉的作用。本品对心肌的抑制作用较小。临床上主要用于急、慢性室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速、心室颤动及洋地黄中毒引起的心律失常。治疗糖尿病性神经疼痛有人应用美西律治疗糖尿病性神经疼痛患者，总有效率为100％。服药后症状迅速缓解或减轻。用本品治疗糖尿病性神经疼痛有效，可能与此药阻滞Na+通道，抑制受累神经纤维的自发电活动有关。用法：美西律100mg/次，口服，3/d。若效果不明显，可渐增剂量，最大剂量为600mg/次，4周为1个疗程；美西律300mg/次，2/d，饭后服，1周后减至100mg/次，3/d，维持4～5周。如本病合并心脏病患者，使用时须注意有无抑制心肌收缩力或导致心律失常的情况。
3.1.4普罗帕酮可降低浦肯野纤维自律性、减慢传导、缩短动作电位时程，延长房室结有效不应期和旁道的前向不应期，消除折返。属Ic类。用于预防和治疗室性和室上性期前收缩、心动过速和预激综合征。口服剂量初始为每次150～200mg，3次/d，维持量每次100～150mg，3次/d；静脉推注每次70mg，若无效，10～20分钟后可重复1次，亦可稀释后缓慢静脉滴注，24小时总量不超过350mg，
3.1.5胺碘酮主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期有利于消除折返激动。同时具有轻度非竞争性的a及β肾上腺素受体阻断和轻度I及Ⅳ类抗心律失常药性质。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长，口服后心电图有Q-T间期延长及T波改变，可以减慢心率15％～20％，使P-R和Q-T间期延长10％左右。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。本品特点为半衰期长，故眼药次数少，治疗指数大，抗心律失常谱广。用于室性和室上性期前收缩和心动过速、阵发性房扑和房颤、预激综合征等多种快速性心律失常。口服每次150～200mg，3次/d，有效后改200～300mg/d维持；静脉推注2.5～5mg/kg，继续以静脉滴注维持；24小时总量不超过1200mg。
3.2抗缓慢心律失常药
3.2.1阿托品阻断M胆碱受体，拮抗迷走神经对心脏的抑制作用，使心率增快。适应证为窦缓、窦房和房室传导阻滞以及窦房结功能低下而出现的异位心律。用法：口服0.3～0.6mg，3/d；静推或皮下注射0.5～1mg。副作用：口干、眩晕、皮肤潮红、尿潴留、快速心律失常及加重青光眼。
3.2.2异丙肾上腺素治疗缓慢性心律失常，如高度或完全性房室传导阻滞、病窦综合征、心脏骤停等。舌下含服剂量每次10mg，每4小时1次；静脉滴注剂量为0.5～1mg加入250～500mL葡萄糖注射液中缓慢滴入。
4讨论
抗心律失常药潜在的致心律失常作用，提醒临床医师，要严格掌握抗心律失常药物的适应证及其副作用，正确应用。确定有否使用抗心律失常药物的必要，避免滥用预防性抗心律失常药物。选择疗效好的药物，尽量选用疗效高而副作用小的药物。用抗心律失常药物前，注意纠正心肌缺血和心脏泵功能衰竭，纠正电解质紊乱，尤其是低钾血症。药物应从小剂量开始，无效时再逐渐增量，尽量控制联合用药。注意配伍禁忌。使用抗心律失常药物和其他药物时，注意相互不良作用与配伍禁忌。静脉应用抗心律失常药时，应进行心电监护，长期用药者，有条件者监测药物血浓度。使用新的抗心律失常药物，最好住院观察。一旦明确心律失常系抗心律失常药物所致，应立即停用致心律失常药物。
参考文献
[1]竺新影.药理学〔M〕.第3版.北京：人民卫生出版社，1995.
药物治疗是控制心律失常的主要措拖之一。20世纪80年代末心律失常抑制试验(CAST)出乎意料的结论,使人们对心律失常药物治疗的观念发生了巨大的变化,但在药物的治疗过程中如何运用循征医学的结论,指导临床正确、安全、合理使用抗心律失常药物,仍有不少需要引起重视的问题。
抗心律失常药物的合理使用
心律失常表现形式多种多样。从治疗学角度上讲,并非一有心律失常就要用药,而是需要正确评估病情,严格掌握适应证,做到安全、合理用药。
合理使用的必要性:①药物负性效应的警示作用:抗心律失常药物的致心律失常作用、负性肌力作用、脏器毒性作用及其他不良反应等提示,临床医师应合理应用抗心律失常药物。②卫生经济学关于价效比的要求。③不合理用药导致医源性心理疾患。
合理使用的基本原则包括以下几个方面:
首先应掌握循证医学结论和药物的药理特性:①掌握循证医学实践的结论:如不同类型、同一类型不同品种的药物对心肌梗死患者远期预后的影响。②掌握常用药物的药理特性:包括药代学和药效学,特别是对心肌电生理与机械功能的影响。
准确评估患者的病情,减少诊治偏差:①消除诊治误区:最为常见的是将青少年的良性室性期前收缩当作“心肌炎后遗证”,将不明原因的老年患者房颤或室性期前收缩归因于冠心病,进而滥用抗心律失常药物,甚至胺碘酮。②纠正相关背景因素:应努力查找并纠正导致心律失常的相关背景因素,如有无器质性心脏病、不适当用药、内分泌功能障碍、酸碱失衡及电解质紊乱等,避免在纠正背景因素前直接使用抗心律失常药物。
其次应严格掌握临床用药适应证:①心律失常引起相关的临床症状,并明显影响患者生活质量和工作能力。②心律失常引起血流动力学障碍。③心律失常的存在直接或潜在导致或增加猝死的风险。
再次需加强用药后反应的监测:①疗效的监测:观察患者症状改善情况及动态心电图监测疗效。特别需要强调的是,对于无器质性心脏病临床依据、预后良好的室性期前收缩,其疗效的观察以症状改善为主,不主张频繁地做动态心电图监测。②毒性反应监测:应注意监测相应药物的毒性反应。
最后还需要始终遵循个体化治疗原则:应始终遵循针对每一个患者的个体化治疗原则,包括药物种类、剂量、用药方式的选择和把握等。
心律失常药物治疗中存在的问题
心律失常的病因诊断不准确:临床实践中存在有关心律失常病因诊断上的误区。最常见的是将年轻患者的室性期前收缩或非持续性室速诊断为心肌炎或心肌炎后遗症;将老年人室性心律失常或房颤诊断为冠心病所致,并随便使用抗心律失常药物。
心律失常药物使用欠合理:抗心律失常药物使用上有用药泛滥和不合理现象。造成前者的主要原因是诊断上的误区、对室性心律失常危险程度的判断有误或界定不清、对用药适应证把握不严等。导致后者的主要原因是不了解循证医学重要结论、不了解各种抗心律失常药物的药理特性和用药指征。
新的Ⅲ类抗心律失常药物前景堪忧:循证医学实践使抗心律失常的研究热点由Ⅰ类转移至Ⅲ类药物。具有多通道阻滞作用的第一代Ⅲ类药物胺碘酮、索他洛尔“口碑”尚可,但有缺点。特异性阻滞ⅠKr的第二代纯Ⅲ类药物如伊布利特、多非利特,虽对房扑、房颤的转复显示出良好的疗效,但在SWORD(d-sotalol)和DIAMOND(dofelitide)研究中,这些药物用于心肌梗死或左室功能障碍患者后得到令人尴尬的结果,使人们对新的Ⅲ类抗心律失常药物的前景堪忧。具有同时阻滞ⅠK和ⅠKr并兼有阻滞其他通道和受体作用的第三代Ⅲ类药物(如阿齐利特)前景如何?其作用于心肌梗死后猝死高危人群的疗效怎样?
同时在临床应用过程中,还存在多种药物联合应用的情况,在联合用药时,应注意以下问题:①以达到疗效高、不良反应少为目的。②最好不联合用同类抗心律失常药物。③Q-T间期延长,在选用有可能进一步延长Q-T间期的药物时更需慎重。④最好避免与可能增加其不良反应的药物合用。⑤β-受体阻滞剂不可与异搏定合用。⑥应能引起严重不良反应的药物联用时,应十分慎重,且应加强监护。
讨论
不少学者提出,应放弃应用抑制钠快速通道的药物,并建议改用延长动作电位、增加不应期的钾通道抑制剂。另外,常用的Ⅲ类药旋太可(索他洛尔),市售为左、右旋施太可,兼有β-受体阻滞作用,而右旋(d)施太可可快速抑制晚期钾电流,其β-受体阻滞作用较弱,被认为可应用于左室功能不全者。
心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并
危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药
物为最佳选择。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。
几乎所有抗心律失常药物，都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收
缩功能，也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。
到目前为止，这类药物对心肌病变，对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够
的临床资料，当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时，抗心律失常药物
对其的影响，要有足够的重视和认识。通过实践，逐步形成医生自己的用药经验，
不同病例以不同的方案处理，即贯彻用药的个体化原则。
[抗心律失常药物的分类]
目前，最广泛应用的抗心律失常药物分类，是VaughnWilliams分类法。Ⅰ类
药阻滞细胞钠通道，抑制心房、心室及浦肯野纤维快反应组织的传导速度。
Ⅰ类药进一步可分为3类，Ⅰa钠通道阻滞中等速度，复极时限延长，如奎尼丁
、普鲁卡因胺、双丙吡胺，Ⅰb钠通道阻滞快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc钠通道
阻滞速度缓慢，如氟卡因、普罗帕酮。
Ⅱ类药是β-受体阻滞剂，
Ⅲ类药延长心脏复极过程，在动作电位2、3位相阻滞钾通道，从而延长心肌组
织的不应期，如胺碘酮、索他洛尔，
Ⅳ类药阻滞钙通道，抑制窦房结、房室结的慢反应组织，如维拉帕米、地尔硫
卓。上述分类有不少不足之处，如并未考虑自主神经系统的影响，未将对心律失常
有影响的地高辛、腺苷等纳入在内。
而且，一些药物并非只属于某一分类，如索他洛尔，既有Ⅱ类β-受体阻滞作
用，又有延长动作电位的Ⅲ类药作用，而胺碘酮属Ⅲ类药，但同样也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ
类药的作用。此外，单个药本身作用也不相同，右旋索他洛尔其β-受体阻滞作用
很弱，而左旋药的Ⅱ、Ⅲ类作用都很明显。又如Ⅰa类普鲁卡因胺，进入体内通过
肝脏代谢成N乙酰普鲁卡因胺（NAPA），具有明显的Ⅲ类药作用，而与原药的电生
理作用显著不同。近年来提出了新的分类方法，Siciliangambit分类法，使药物
分类与临床的病理生理征象结合起来，但目前尚无资料认为此分类法有特殊优越性
，尚需在实际应用中印证。
[抗心律失常临床试验结果的启示]
以往对抗心律失常Ⅰ类药的临床试验，其结果均不理想。如IMPACT、CAST-1、
CAST-2等。IMPACT应用美西律观察心肌梗塞后病人630例，观察12个月，病死率7.
6%，比安慰剂组的4.8%要高。CAST-1观察英卡因、氟卡因对2000多例梗塞后病人
≥6个/小时的室早，≤15个无症状的室速，左室EF≤40%，观察16个月后被迫停止
，因为用药后其心律失常致死或心性停搏的病死率较安慰剂组高出3倍。其他心脏
病的病死率也高。之后CAST-2又对莫雷西嗪进行观察，病例数1325例，早期病死
率（14天内）用药组病死率17%，安慰剂组3%，长期观察组也未见能降低病死率。
CAST试验的结果给人以很大启示，用药组病死率高的原因，可能是药物在急性缺血
（或其他病理状态下）时增加折返而导致心律失常而致死。Ⅰ类药对以往有梗塞史
的缺血性心脏病者并不适用，而且，单纯抑制室性异位搏动也不一定能降低猝死的
发生率。
自1985年开始至1991年结束的ESVEM试验，原先是要比较有创电生理检查与动
态心电图监测加运动试验，后者能更好预测药物的疗效，预测病人的预后，结果认
为两者都有很大价值，但意外发现，试验的七种药物中电生理检查认为，Ⅰ类药有
效之后继续服用，一年后只有5%的病人没有复发心律失常或死亡，而无创检查服用
索他洛尔，于一年后有33%能继续服用此药而未发生心律失常再发及其他严重事件
。
于是，不少学者提出应放弃应用抑制钠快速通道的药物，并建议改用延长动作
电位增加不应期的钾通道抑制剂。CAMIAT（加拿大）EMIAT（欧洲）研究虽未证明
胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分层分析后发现与心律失常有
关的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%。总结13个共6500个病例的临床试验
，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及与心律失常有关的病死率29%。胺碘酮除抑制
钾通道外，还显示有抑制钠通道、钙拮抗以及降低交感神经对心脏的作用。而且，
还有对肺、肝及甲状腺的副作用，应用时不可不慎。
还有常用的Ⅲ类药旋太可（索他洛尔），市售为左、右旋施太可，兼有β-受
体阻滞作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期钾电流，其β-受体阻滞作用较弱，
认为可应用于左室功能不全者，但最近发表的SWORD试验，口服d-施太可治疗有高
危因素的梗塞后病人，结果在入选3121例后被迫停止，服用施太可病死率为5.7%
，而安慰剂只有3.6%。
近年来，（JACC1997）报告施太可治疗室速及室颤的临床试验共396例，观察
(34±18)个月，起始剂量80mg，每天二次，并逐渐加量达每天480mg，平均用量
每天(465±90)mg，抑制室速为38.1%，另为19.2%不易诱发室速，有28例（7.1%）
因副作用而停药，10例（2.5%）有致心律失常。扭转型室速7例（1.8%）。1年后有
89%不再发作室速，3年后为77%，1年成活率94%，3年成活率86%，认为口服d-施太
可对室性心动过速安全而有效。我国有2组应用d-施太可治疗室性早搏的报道，认
为安全而有效，每日剂量通常为160mg，加量也未超过240mg～320mg。一组全国
性协作组以d-施太可治疗阵发性房颤212例，用量从每天80mg开始，为常用剂量的
一半，能于1周内有效控制其发作达42.9%，无效病例加量后可增加其疗效，观察期
3周～14周与心脏有关的副作用为2.9%，无一例发生扭转型室速。认为减少剂量仍
然有效，且安全性较国外报道显著提高。
[抗心律失常药物的选择]
一、选择抗心律失常药物应先考虑的三个方面：(1)是否需要用药，即药物临
床应用的适应症；(2)选用何种药物其危险/效益比最小；(3)首选药物还是非药物
治疗。
药物临床应用的适应症：(1)有明显临床症状的各种心律失常需要药物治疗，
如心悸、活动后心律失常增加，伴有心绞痛、气短、呼吸困难的心律失常，出现头
晕、头痛或暂时性意识丧失，一时性黑朦，伴突然出现栓塞症象的心律失常等。(
2)有明显症状的心律失常通常见于器质性心脏病，但少数也可见于所谓“正常心脏
”，无器质性心脏病的“正常心脏”，其定义不但是现在各项心脏检查结果均属正
常，而且在长期观察中未见心脏的异常现象，因而其预后良好，判断是否是正常心
脏需经严格的各项检查，例如有：(1)必须进行的检查项目：12导体表心电图、24
小时动态心电图、正侧位胸部X线片检查、超声心动图、运动试验（最好活动平板
），必要的生化及血液检查。(2)尽可能做的检查项目：心脏电生理检查，左右心
室造影，核磁共振心脏检查，核素心室造影，冠状动脉造影，平均信号心电图，心
率变异性分析，必要的血内中毒物质测定。(3)要考虑做的检查项目：心脏活体检
查（心内膜心肌）。
上述检查有时还需要定期例如半年至一年间的复查，因为不典型的早期扩张型
心肌病，逐渐发展的伴心律失常的右室发育不全，以及缺血性心脏病，肥厚型心肌
病，都有早期误诊为“正常心脏”的可能。长QT间期综合征、Brugada综合征、束
支阻滞型室速、反复性发作性心动过速不在发作期，均可能漏诊而误为“正常心脏
”，但只要定期复查严密观察，都可以在认真随诊中发现而获确诊。
选用何种药物可以获得最大效益：目前多数用药是根据医生的自我经验以及从
临床试验的结果中所获的信息中判断。自从CAST-1及CAST-2的临床试验发表以后，
对Ⅰ药应用于器质性心脏病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致认识，即其效益
虽可减少室性心律失常的发生，但其危险是增加了病死率，因而基本上放弃了Ⅰ类
药中如英卡因、氟卡因对严重心脏病人室性心律失常的应用，而对莫雷西嗪、美西
律、丙吡胺、普罗帕酮等也都只应用于无严重器质性心脏病的病人，对器质性心脏
病如需应用，要特别慎重，尽量采用短期少量用药，并进行严密及时的心脏监护，
注意捕捉例如QT间期的延长，新近出现的心律失常尤其是室性早搏及室内传导阻滞
以及注意防止和纠正低钾血症，及时处理心肌缺血，控制合并的严重高血压等，以
避免发生严重副作用，已知，Ⅰ类药物增加病死率主要由于致心律失常，如QT间期
≥0.55秒，QRS间期≥原有的150%，是进行停药的指征，如QT间期=0.50，QNJ=120
%，都应减量或停用。
首选药物治疗还是非药物治疗：心律失常如伴有明显症状，通常可先用药物治
疗，但在下列情况下首选非药物治疗，或在应用药物无效时采用非药物治疗。(1)
伴有急性血液动力学障碍如低血压、休克、急性心力衰竭，不论心室律是室性、室
上性或旁路折返，均应首选电击复律。(2)伴有快速心室率，药物控制无效的房颤
、房扑，如无近期动脉栓塞史，血钾不低，无洋地黄过量者，伴有心力衰竭者即刻
电击复律，病情较稳定者可择期进行电击复律。(3)反复发作的恶性室性心律失常
，伴有休克或室颤，电击复律后选用ICD起搏器。
[常见心律失常的药物治疗]
一、室性心律失常的药物治疗
(一)室性早搏或非持续性室速：心肌梗塞后有频发室早或短阵室速，可应用β
-受体阻滞剂，如伴有心功能低下，EF≤35%，则用胺碘酮，对胺碘酮不能耐受者如
甲状腺病变，可选用索他洛尔。
无器质性心脏病的室早，如有明显症状，可选用美西律、莫雷西嗪、普罗帕酮
等，如室早顽固且频发，可考虑选用胺碘酮或索他洛尔。
(二)恶性室性心律失常：首选ICD，如无条件则可选用胺碘酮或索他洛尔。胺
碘酮可用快速负荷量法，口服0.2mg，每2小时一次，共用5～6次，总量每天1～1
.2mg，如连用三天仍无效应停用，但通常于第一天足量应用后见效，第二天改用
0.2mg，每天二次，1周后改为每天0.2mg。上述用药是在病情虽重、但意识清楚
、临床估计数小时内可口服用药者使用。如血压测不清，意识障碍者应首选电击复
律，之后再选用胺碘酮0.2mg，每天三次，3天～4天后改为0.2，每天二次。亦可
选用索他洛尔，宜逐渐加量且每天剂量不宜超过320mg，此药即使小剂量也可诱致
心律失常，因而不宜用于有明显血液动力学变化、需要快速足量用药的患者。
(三)无器质性心脏病的室速：如右束支阻滞型，电轴偏下（来自左室流出道）
，右束支阻滞型，电轴右偏（来自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈双向或小r波）的
持续性室速，尽管射频消融术有很好疗效，但这些病人预后良好，根据病人的意愿
，通常也都采用抗心律失常药物治疗，在疗效不佳或反复发作时才考虑介入性治疗
。目前尚无此类病人应用Ⅰ类药物增加病死率的报道，但仍应避免使用英卡因、氟
卡因等风险较大的药物，其他Ⅰ类及Ⅲ类药物都可选用。
(四)持续性左室型室速（束支型或维拉帕米敏感型）：室速时QRS波相对较窄
(<150ms)，呈右束支阻滞型，电轴左偏多见，而电轴右偏则少见，恢复窦性心律
后下壁导联有复极异常所出现的ST-T波变化，发作时静注维拉帕米有效。
(五)反复发作性单相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息时发作而
不像右室流出道性室速于运动时诱发，此类室速通常非持续性，发作前常有交感神
经张力增高征象。其发病机制与右室流出道性室速相同，都由环磷腺苷介导的触发
性机制所诱发，都见于无器质性心脏病，用药原则同(3)。
二、室上性心律失常的药物治疗
(一)心房颤动：控制心室率：恢复窦性心律并减少复发，预防血栓栓塞并发症
是治疗心房颤动的三大原则，不同类型的房颤，有不同的处理方法。
1.阵发性房颤：发作期可用减慢心室率的药物如西地兰静注，但起效慢，适用
于有器质性心脏病及有心力衰竭征象的病人，静注地尔硫卓起效快，心功能影响较
小；静注适用于心脏不大的阵发性房颤，包括孤立性或特发性房颤，但不适用已有
心脏扩大的病人，其抑制心肌收缩力，突然降压等可造成病情加重。
发作间歇期，应选用减少房颤复发的抗心律失常药物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ类药，目
前认为奎尼丁虽可减少房颤的复发，但可增加死亡风险，临床上较少使用。
心脏病人的阵发性房颤如心肌梗塞后的房颤应首选胺碘酮或索他洛尔，不使用
Ⅰc类药物；心力衰竭时也选用胺碘酮。
阵发性房颤如为特发性，通常与自主神经障碍有关，与交感神经有关的房颤发
作常在白天，在精神紧张和兴奋时诱发，发作间期心率常增快，应加用β-受体阻
滞剂。与迷走神经张力有关的房颤常在夜间发作，发作间期心率常缓慢，可适当加
用茶硷类及东莨菪硷等。
2.持续性房颤：持续数天（2天～7天）的房颤，应尽量复律，复律药物首选Ⅰ
c及Ⅲ类药，但复律率<50%；或电击复律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ类药如普罗帕酮、莫雷
西嗪、索他洛尔，或小剂量胺碘酮。如复律失败，要选用药物减慢心室率和预防血
栓栓塞并发症。
3.永久性房颤：减慢心室率可选用洋地黄类、β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂
（维拉帕米或地尔硫卓）。洋地黄类通过兴奋迷走神经间接作用使心室率减慢，如
心室率控制不满意可加用β-受体阻滞剂或钙通道拮抗剂。危重快速心室率时可静
滴地尔硫卓。永久性房颤通常复律无效，或不易维持窦性心律，有器质性心脏病如
风湿性心瓣膜病、充血性心力衰竭时用华法令。
(1)预激综合征引起的房颤：属危重症，禁用洋地黄、钙通道拮抗剂，应及时
电击复律后行射频消融术，如无条件，可选用延长房室不应期的药物如普鲁卡因胺
、普罗帕酮或胺碘酮。
(2)心房扑动：药物治疗基本上同永久性房颤用药，射频消融术特别对Ⅰ型房
扑疗效已有成功经验。
(3)室上性心动过速：房室折返性心动过速和房室旁路折返性心动过速，在发
作期主要采用Ⅰc、Ⅲ类药，可用快速负荷量或静脉给药，疗效不佳时应及时电击
复律。并及时安排射频消融术。此类病人由于射频消融术疗效达90%～95%以上，
因而用药物预防其复发已属多余。
[抗心律失常药物疗效判定的方法]
常规体格检查是判定药物疗效的基本方法，服药后每分钟出现心律失常（早搏
）数的比较是最简便的方法。通常要观察5分钟内的变化才有意义。但这种方法不
能反映整体的药物疗效。
一、体表心电图：12导联体表心电图是最常用的方法，但其临床价值只是在判
定QT间期、QRS间期、PR间期、ST段及T波变化时有意义，而在判断心律失常是否被
控制则有限。各种间期的测定对判断药物已足量或过量，是否已引起传导障碍和复
极过程的异常极为有用，以便及时进行适当处理。
二、动态心电图：24小时连续描记2导联或3导联心电图，能精确计算发生心律
失常的性质和程度，是判断药物疗效最重要的方法。个别病人需连续48小时以上的
心电图监测。现有Holter软件已能回报室性或室上性异位搏动在24小时内的总数，
每小时的平均异位搏动数，以及发作心动过速的持续时间和发作次数等。用药后2
周～4周复查Holter，可基本了解并判定此药是否有效，根据ESVEM试验所采用标准
，病人用药前后自身对照，达到以下标准为有效。(1)室性过早搏动减少≥70%；(
2)成对室早减少≥80%；(3)短阵室速消失≥90%，15次以上室速及运动时≥5次的室
速完全消失。
如室性早搏增加数倍以上，或出现新的快速心律失常，或由非持续性室速转为持续
性室速可判断为致心律失常副作用。
三、床边心电图监测：是ICU、CCU主要的监测方法，尤其用于急性心肌梗塞以
及其他急性冠状动脉疾病。严重室速已恢复窦性心律，发生过室颤病人，至少要连
续监测心电图24小时。
四、心室晚电位：器质性心脏病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室
晚电位常阳性。此种晚期除极的电位常在心肌病变的周围形成，有独立的预测发生
室速及室颤的价值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚电位出现率可达73%～89%，抗
心律失常药物发挥疗效后晚电位通常不会消失。但晚电位消失或未出现过晚电位者
室速发生昏厥或猝死者很少。
五、心脏电生理检查：包括心脏各部位的心电图如窦房结电图，希氏束电位，
各部位的有效不应期和相对不应期测定，心房内及心室内的程控刺激加早搏（1～
3个早搏）以诱发心动过速，冠状窦电图、旁路电位及定位等，均是心脏电生理检
查的主要范畴，但用于抗心律失常药物疗效的判断，通常作程控刺激及早搏刺激即
已足够，以诱发出原有的心律失常作为判断药物是否有效的标准。因为有创伤性检
[关键词] 中药；心律失常；研究进展
[中图分类号]R541.7 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）02（b）-022-03
心律失常是指心脏的自律性异常或激动传导障碍导致心动过速、过缓，心律不齐或异位心律的一类病症。中医对其症状和治疗的描述散见于“心悸”、“怔忡”、“眩晕”、“疾脱脉”、“厥证”、“脱证”、“胸痹”等证中[1]。随着科学的发展和技术的进步，中药抗心律失常的价值得到了世界范围的认可。近年来，在世界范围内对心律失常的防治研究投入了巨大的人力、物力，同时也取得了令人瞩目的成绩。
1 心律失常的发病机制
心律失常是现代医学术语，来源于西方医学对此类病症的描述。它是一类复杂而又危险的心血管疾病或并发症，是造成心血管疾病高死亡率的主要原因之一。心律失常的病因多而复杂，主要分为中医药理论体系指导下的病因病机学说和现代医学理论体系指导下的机理机制学说。
1.1病因病机
中医理论体系认为心为君主之官，主行血脉而藏神明，心病则气血逆行，神明不安，发为惊悸、怔忡。本病病机为本虚标实，以本虚为主，病位在心，因虚致病，常累及肺、脾、肾同病，脏腑功能失调，气血运行不畅而致心脉痹阻不畅，遂使心脉失常、心神失养而悸动不安[2]。李培生[3]认为心律失常可分为虚实两类，实证多由痰滞、气郁、血瘀所致，虚证多与阴血不足、阳气虚衰有关。宋中午等[4]认为心律失常按病因可分为以下几种类型：气机郁滞，血行不畅；瘀血内停，心脉痹阻；痰浊壅塞，胸阳失展；阴寒凝滞，阳气不运；气血亏虚，心失所养；阳气虚衰，水凌心肺。莫测等[5]认为心律失常多由痰湿阻络，气血亏虚，气滞血瘀，心肾阳虚，阴虚火旺原因引起。
1.2心律失常的发生机制
现代医学对心律失常常发生机制的研究可总结为三个方面：①形成被动性激动；②形成主动性激动，包括异位起搏点的自律性增高，折返激动，环形运动，并行心律；③传导障碍，包括完全性传导阻滞，隐匿性传导，递减性传导，单项传导，超过长期传导[6]。心律失常除常见于上述几种器质性的心脏病变外，尚有相当一部分病因不明，尤其是发生于未查出器质性心脏病的年轻患者的心律失常。
2 中药治疗
2.1单味中药及中药提取物
经临床及实验研究证实，许多中药都有较好的抗心律失常作用。据王本祥[7]教授所著《现代中药药理学》统计，具有抗实验性心律失常药理作用的中药即有42种之多，涉及到多种功能分类的中药。如解表药(羌活、葛根)，清热解毒药(山豆根、北豆根)，清热泻火药(莲子心)，清热燥湿药(黄连、黄柏、苦参等)，清热凉血药(牡丹皮)，祛风温药(独活、槲寄生)，温里药(附子、荜茇、荜澄茄)，理气药(柿蒂、甘松)，止血药(三七)，化痰药(瓜萎、沙棘)，止咳喘药(洋金花)，安神药(酸枣仁、缬草)，平肝息风药(钩藤、地龙、水芹、罗布麻)，补气药(人参、西洋参、甘草)，补阳药(淫羊藿、蛇床子)，补血药(当归、阿首乌)，补阴药(麦冬)和其他类药(羊角拗、福寿草、石蒜、天仙子)等。单味中药虽有抗心律失常的药理学作用，但在中医理论体系指导下的中医并不将单味中药直接应用于临床的治疗，而是结合中医的辨证、配伍等理论，将几味中药组合在一起，应用于心律失常的临床治疗。现代中药学的研究更热衷于从单味中药中提取有抗心律失常作用的有效部位或有效成分做进一步的研究和开发。
附子性质纯阳，作用峻猛，具有回阳救逆、补火助阳、散寒止痛的功效。从中提取的盐酸关附甲素是近年来由我国独立研究发现的全新结构类型的抗心律失常药[8]，其静脉注射液是我国独立研制的一类新药[9]。盐酸关附甲素具有降低动作电位的振幅(APA)和0期最大去极化速率(Vmax)，延长APD50、APD90和ERP，增大ERP／APD比值的作用，其抗心律失常的主要离子机制为抑制快Na+通道，对L型Ca2+通道和延迟整流钾电流亦有抑制作用。为进一步确定其作用效果，杨艳敏等[10]选择与Ⅰ类抗心律失常药盐酸普罗帕酮做对比研究来验证其疗效及安全性。盐酸关附甲素从目前资料分析应是以Ⅰ类药作用为主，兼有多离子通道的作用。黄连性味苦寒，归心、肝、胃、大肠经，具清热燥湿、泻火解毒之功效[11]。其主要有效成分黄连素的抗心律失常作用机制为：显著延长心肌动作电位时程及有效不应期，增加有效不应期与心肌动作电位的比值，使期前冲动不易折返和中止折返地持续进行，使单向阻滞变为双向阻滞，从而消除折返性心律失常；通过抑制血管平滑肌上的α-受体，抑制或减轻心肌缺血性室性心律失常；对抗羟自由基，保护心肌细胞膜，防止细胞内Ca2+超负荷及所触发的迟后除极产生的心律失常的发生[12]。人参是有数千年历史的名贵中药，利用现代科学技术手段对其进行了深入的研究，得到了40多种人参皂苷[13]，经药理学研究证实，人参皂苷Re具有显著的抗心律失常作用，与胺碘酮等Ⅲ类抗心律失常西药相比，有作用温和、易于组方调控的优点，又未见有肝、肺部病变，甲状腺功能紊乱等胺碘酮所出现的毒副反应[14]。苦参味苦性寒，有清热燥湿、杀虫利尿之功，既往并无主治心悸、怔忡的记载，但现代实验研究证实该药具有奎尼丁样之效能，对各型快速性心律失常均有效[15]。但周晋博士运用先进的分子生物学和基因钳技术，将苦参碱对表达于非洲蛙卵母细胞的克隆钾通道进行了深入观察，证实了苦参碱对存在于心肌细胞膜上的多种钾离子通道无抑制作用，对其他离子通道影响和血药浓度亦不符，从而了以往的研究结论，解释了该药抗心律失常作用微弱的原因。除此以外银杏[16]、龙牙木[17]、麦冬[18]、莲子心[19]、三七[20]等经研究证明均有较好的抗心律失常作用。
2.2中药方剂治疗
中药成方的拟定可分为辨证论治和辨病论治，由于中医辨证论治存在征候多种多样，标准不一的缺点，本文选择以辨病论治为主线进行综述。①缓慢型心律失常：广泛应用于临床的炙甘草汤是张仲景所著《伤寒论》中专治“心动悸、脉结代”的方剂，原方的功效为调理阴阳，气血双补。代晓红等[21]采用炙甘草汤加减治疗缓慢性心律失常，治疗组60例，显效25例，有效31例，无效4例，总有效率93.33％ ；对照组60例，显效19例，有效28例，无效13例，总有效率78.33％。两组比较，治疗组疗效明显优于对照组(P
2.3联合用药
目前，临床常用的抗心律失常西药都有不同程度的抑制心脏自律性、传导性、收缩性的作用，甚至能诱发新的心律失常等毒副反应的发生。CAST实验是前面现象最有力的佐证，经CAST循证医学实验证实：Ⅰ类钠通道阻滞药物（英卡因、弗卡因、莫雷西秦）用药后， 心律失常及心脏停搏的致死率较安慰剂组高出了3倍。此后，人们将研究的热点由Ⅰ类转移到具有多通道阻滞作用的Ⅲ类药，但在SWORD等[31]的研究中，Ⅲ类药物应用于心肌梗死或左室功能障碍患者时结果依旧不能令人满意。与此同时，中药抗心律失常药也在不断地探索和研究中，并取得了一定的成绩。其中盐酸关附甲素、步长稳心颗粒已成为抗心律失常中药单体和方剂现代医学研制成果的代表。抗心律失常中药虽较西药具有毒副作用小的优点，但其作用的效能、效价也均低于胺碘酮等西药，无法胜任心律失常急性期的治疗。基于以上原因，杨宝峰教授认为想要研制安全、高效的抗心律失常中药，就应寻求走联合用药或作用于不同靶点的中药单体配伍应用的途径。
侯哲[32]选用中成药步长稳心颗粒与β-受体阻断药倍他乐克联合应用治疗室性心律失常，结果显示联合用药组心电图变化、临床症状改善均较单用倍他乐克在总疗效上有显著性差异，而低血压、心衰发生率或原心衰加重明显低于单用倍他乐克组。从作用机制上讲，β-受体阻滞剂具有抑制窦房结、心房、房室结、浦氏系统自律性，减慢传导，稳定胞膜，提高致颤阈的作用；而稳心颗粒具有膜抑制及延长动作电位作用，能打断折返激动，降低心肌组织的不均一性，它与β-受体阻滞剂合用起到协同作用，避免了β-受体阻滞剂单用剂量过大而导致其副作用明显，所以步长稳心颗粒与β-受体阻滞剂合用治疗室上性心律失常比单用β-受体阻滞剂具有更大的临床应用价值。陈健[33]选用炙甘草汤与胺碘酮联合应用治疗心律失常，联合用药组与胺碘酮对照组各30例，疗程为2个星期。结果显示联合用药组的症状显效率为96.7%，对照组为73.3%；联合用药组的心电图改善有效率为93.3%，对照组为56.7%，两项指标进行χ2检验均有显著性差异。这一结果也同样印证了，中西药联合应用可发挥中药全身调理、毒副作用小的独特治疗效果，同时又减少了西药的用量，从而减轻了其所带来的毒副作用。而联合用药的治疗方案也越来越被广泛采纳并应用于临床心律失常的治疗。
3 抗心律失常中药的作用机制
现今，医学界对抗心律失常中药作用机制的研究已取得了一些成绩，但其作用机制仍未被参透，仍在不断地探索和研究中。笔者经查阅并综合近年来有关文献报道，认为抗心律失常中药的作用机制主要集中于以下几个方面。①对心肌细胞膜离子通道的影响：这是目前对抗心律失常中药作用机制研究最集中的热点，方法是应用膜片钳技术对离子通道进行电生理学的研究，观察中药对心肌细胞膜上各种离子通道（主要为Na+,K+,Ca2+通道）的作用，从而说明其对抗心律失常的作用机制。②对心肌细胞膜受体及酶类的影响：主要集中于对β受体、儿茶酚胺和Na+-K+-ATP酶活性的研究，其中兴奋β受体可提高窦房结的自律性，使心律加快，对缓慢性心律失常有治疗意义；而促进儿茶酚胺释放和抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性都与强心作用有关。③对自主神经功能的影响：自主神经主要指交感神经和副交感神经，心脏自主神经功能失调可以引起各种心律失常。经研究发现中药中所含很多成分，尤其是皂苷类对自主神经功能具有调节作用。④对心肌基本特征的影响：主要讨论对心肌自律性、兴奋性、传导性、收缩性的作用[34]。此外，亦有人认为抗心律失常中药的作用机制还与心肌细胞的凋亡[35]、调节体内微量元素[36]等有关。
4 小结
中医药抗心律失常在实验和临床研究中都取得了显著的效果。抗心律失常中药具有疗效确切，不良反应少的特点，长期间断服药，还能起到巩固疗效，防止复发以及全身调整和强壮的作用，其作用效果已经得到了世界范围的认可和关注，具有广阔的发展前景。但在抗心律失常中药的发展过程中尚存一些问题和不足：①心律失常理论体系还有待于进一步的完善，无论是中医的病因病机理论还是西医的机理机制学说，对心律失常的阐述都存在一些不足，需要进一步的完善。②中药的实验研究中缺乏与中医征候相对应的实验动物模型，科学研究过程中药效学指标还需统一化、标准化，不断探索适合中药现代化研究的体系。③临床实验研究样本数量少，说服力不强。④抗心律失常中药的研发还应针对心律失常发病时危急的特征而着重于应急药物的开发。
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【关键词】充血性心力衰竭；室性心律失常；胺碘酮
1 一般资料和方法
1．1 对象 2004年1月至2007年1月选择收住院充血性心力衰竭（CHF）96例患者，心功能Ⅲ~Ⅳ级(NYHA分级)，年龄40~73岁，平均(47．6±11．2)岁。左室射血分数
1．2 方法 所有患者入院后均接受积极的抗心力衰竭治疗，病情稳定后，行24 h动态心电图、超声心动图，胸片等检查。符合条件者均在停用原抗心律失常药至少5个半衰期后治疗组用胺碘酮治疗，给予口服胺碘酮0．2 g，3次/d，连服1周，然后改为0．2 g， 2次/d，连服1周，以后以0．1~0．2 g， 1次/d维持。用药期间根据心率(HR)和QT间期调整剂量，心率
1．3 抗心率失常疗效评定 主要根据24 h动态心电图检查结果，分为:①有效频发室性早搏数量平均减少≥70%或连发减少≥90%;②无效达不到上述标准。
1．4 统计学分析 所有数据用均值±标准差(x±s)表示，组间采用t检验。
1．5 结果 治疗组心功能I级70%，抗心律失常有效率为90%，再入院率为10%，病死率为3%，对照组心功能I级50%，抗心律失常有效率为70%，再入院率为20%，病死率为10%，两组比较具有显著差异性(P
2 讨论
慢性心力衰竭合并症状性室性心律失常，只能选用胺碘酮作为防治药物，因为胺碘酮无论静脉推注或口服基本不影响心功能状态，无负性肌力作用，不影响心室内传导，基本无促心律失常作用[1]。胺碘酮用于慢性心力衰竭合并心律失常或猝死的治疗及预防，安全性高于其他抗心律失常药物。近年完成的一些前瞻性的随机、双盲、安慰剂对照的大规模临床试验，为胺碘酮抗室性心律失常的有效性和安全性提供了更加可靠的临床依据[2]。CASCADE研究是一个随机的临床试验，将228例院外非心肌梗死导致心室颤动的患者随机分为胺碘酮组113例(183 mg/d)和常规药物组115例，结果胺碘酮组的2、4、6年死亡率及持续VT的发生率均明显低于常规药物组(均P
倍他乐克在慢性心力衰竭的治疗中，可降低猝死率，提高生存率，目前已成共识。但在本文中的作用弱于胺碘酮，但本文例数少，观察时间短，临床应大规模长时间观察，以提高证据可靠性。
2007版慢性心力衰竭治疗指南明确心力衰竭合并症状性室性心律失常只能选用胺碘酮，无症状应用倍他乐克。本文结果支持此观点。
参考文献
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【关键词】 稳心颗粒 室性期前收缩 临床观察
室性期前收缩可见于正常人和各种心脏病患者，尤见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病和二尖瓣脱垂者，严重者常可影响血液动力学，发生猝死，危机生命。
目前临床常用的抗心律失常药物虽然具有显著疗效，但其毒副作用带来很大困扰，而近年来国家批准生产的第一个治疗心律失常的中药新制剂—步长稳心颗粒成为中国第一个具有离子通道研究证据的抗心律失常中成药，笔者通过对50例室性期前收缩的临床观察，报告如下：
1 资料和方法
1.1 一般情况
年龄与性别：男28例，女22例，从20岁到69岁。
病因：冠心病32例，心肌炎5例，风心病2例，扩心病2例，原因不明者9例。
除外恶性室性心律失常，呼吸衰竭明显低血压和休克患者。
1.2 治疗与观察
用法：9克每日分三次口服，个别患者6克每日分两日口服。治疗期间调控停用其它抗心律失常药物。
疗程：用药不足一个月者12例，一月者25例，两个月者13例。
观察方法：服药期间密切观察心率、心律、血压，询问患者出现的不良反应。常规每五天检查一次心电图，特殊情况下随时监测，用药前后常规检查血、尿常规，肝、肾功能。
疗效判断标准：显效：在观察期内心律失常完全消失，患者自觉症状如心悸、头晕、乏力等完全消失。有效：心律失常发作次数及时间减少50%以上，自觉症状明显改善。无效：心律失常无变化或减少50%以下，仍有自觉症状。
1.3 治疗结果
显效65%，有效23%，总有效率88%。
1.4 副作用
出现轻微头部不适者5例，通过口服药物减量由9克每日三次减至6克每日两次，不适症状消失。 转贴于 2 讨论
抗心律失常药物治疗有5%—10%导致新的心律失常或是原有心律失常加重。著名的卡斯特实验证明了治疗心律失常的化学药反而增加了患者死亡率。药效学研究表明，稳心颗粒对乌头碱氯化钠和肾上腺素诱发的心律失常有抑制作用，其主要成分“纈草酮”有膜的抑制及延长动作电位的作用，打断折返激动，有效抗心律失常，能使冠心病患者的Q—T间期离散度下降，减少心肌复极的不均一性。步长稳心颗粒是首个通过中美两国实验室论证的中成药。世界著名心电生理学家、美国杰弗逊大学医学院心脏中心实验室研究表明，步长稳心颗粒因其多种离子通道的调节作用，在治疗心律失常方面疗效显著，而且更加安全，是中国第一个调节鈉、钾、钙离子通道的抗心律失常专利中药，广谱抗心律失常，显著改善心慌、心悸、胸闷等患者自觉症状，有效率89.8%，值得临床推广。
参 考 文 献
[1]陆再英，钟南山.内科学.全国高等学院教材.第七版 人民卫生出版社.
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