摘要：目的研究聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶（PARP）在大鼠失血性休克后血管低反应性发生中的作用。方法将SD大鼠随机分为休克组、PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺（3-AB）预处理＋休克组和假手术对照组，采用股动脉放血复制失血性休克模型。在体观察给予3μg／kg去甲肾上腺素（NE）升高血压的幅度；离体测定肠系膜上动脉血管环对NE的反应性；硝酸还原酶法测定血浆和肠系膜上动脉血管环组织匀浆中一氧化氮（NO）的含量。结果休克模型完成后即刻静脉给NE，休克组血压升高幅度显著低于假手术对照组（P〈0．01）；回输血1h后再次静脉给NE，休克组血压显著低于3-AB预处理＋休克组和假手术对照组（P〈0.05和P〈0.01）。假手术对照组最大收缩张力[（0.3671士0.2213）g／mm]〉3-AB预处理＋休克组[（0.2864±0.1532）g／mm]〉休克组[（0.1856士0.1113）g／mm，P〈0.05或P〈0.01]；与休克组比较，3-AB预处理＋休克组量-效曲线左移，在NE终浓度为10^-7、10^-6和10^-5mol／L时其收缩力显著增加（P均〈0.05）。3组间血浆NO含量差异均无统计学意义，3-AB预处理＋休克组血浆和肠系膜上动脉组织匀浆中NO含量虽较休克组稍有降低，但两组间比较差异无统计学意义。结论PARP参与了大鼠失血性休克后血管低反应性的发生。

关键词：聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶 失血性休克 血管低反应性 

单位：第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤烧伤和复合伤国家重点实验室 重庆400042