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急性胰腺炎肺组织肺表面活性蛋白A的表达及功能改变

张雪梅 陈海龙 王朝晖 中华危重病急救医学 2008年第07期

摘要:目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤(Au)时肺组织肺表面活性蛋白A(SP-A)的表达及功能改变。方法将20只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=10)、SAP组(n=10)。Sham组仅行剖腹术,翻动胰腺。SAP组用去氧胆酸钠经胰胆管逆行注射建立SAP肺损伤模型。各组动物于术后24h取血测动脉血氧分压(PaO2)、血清淀粉酶。处死动物后取肺组织计算肺湿/干重(W/D)比值;应用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)和免疫组化法测定肺组织SP—A的mRNA及蛋白表达,并观察胰腺、肺组织病理变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞的电镜下变化。结果与Sham组比较,SAP组PaOz显著降低[(96.78±3.81)mmHg比(79.24±5.84)mmHg,1mmHg=0.133kPa,P〈0.05];血淀粉酶显著升高[(1193.41±192.54)U/L比(7144.19±727.91)U/L,P〈0.05];肺W/D比值显著升高(3.70±0.90比8.57±2.45,P〈0.05);SP—A的mRNA及蛋白表达显著降低(mRNA:1.21±0.10比0.80±0.11;蛋白:7982.22±3689.57比3497.99土2958.21,P均〈0.05),且SAP组SP—A的mRNA及蛋白表达与肺损伤的程度均呈明显负相关(r1=-0.876,P〈0.01;r2=-0.713,P〈0.05)。结论SAP时肺泡Ⅱ型上皮细胞功能受损、SP—A表达降低可能是Au的发病机制之一。

关键词:胰腺炎急性重症肺表面活性蛋白a肺损伤

单位:大连医科大学附属第一医院普外科 116011 大连医科大学附属二院消化科 116027

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