摘要：目的观察内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠肝脏X受体α（LXRα）的改变，探讨LXRα在ALI发病中的作用机制。方法将48只Wistar大鼠随机均分为两组。采用尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg复制大鼠ALI模型，对照组静脉注射生理盐水2．5ml／kg。于致伤后1、2、4和8h取大鼠动脉血进行血气分析及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平检测；取肺测定肺湿／干重（W／D）比值、髓过氧化物酶（MPO）活性及肺组织病理学改变；用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织LXRα mRNA、TNF-α mRNA表达；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α含量变化；用免疫组化法观察肺组织LXRα蛋白表达情况。结果与对照组比较，ALI组致伤后各时间点动脉血氧分压（PaO2）均显著降低，肺W／D比值、MPO活性均显著升高（P均〈0．05）；病理观察显示肺组织受损；肺组织LXRα mRNA表达下降。TNF-α mRNA表达升高（P均〈0．05），肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α亦显著升高，4h达高峰。免疫组化显示对照组肺组织表达较高水平LXRα蛋白，ALI组在LPS致伤后可见LXRα蛋白表达较对照组显著下降（P均〈0．05）。结论正常大鼠肺组织可表达LXRα，LPS可引起ALI大鼠肺组织LXRα的基因和蛋白表达下降，这可能与ALI发病有关。

关键词：急性肺损伤 脂多糖 大鼠 

单位：第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所 重庆400037