摘要：目的：观察多器官功能障碍综合征（MODS）家猪内皮祖细胞（EPC）的数量与功能，探讨创伤后MODS的发病机制。方法将40头家猪按随机数字表法分为假手术组和实验组，每组20头。采取失血性休克和内毒素血症的“二次打击法”制备MODS动物模型。分别于失血前（T1）、内毒素注射前（T2）及注射后1、24、48 h（T3、T4、T5）取外周静脉血，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测外周血单核细胞磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度；流式细胞仪检测外周血EPC数量。结果实验组有17头家猪成功复制MODS模型，动物的外周血单核细胞p-p38MAPK表达（A值）于T3时达到高峰（4.83±0.52），T4、T5时逐渐下降（4.36±0.43、1.93±0.33），T3、T4、T5时均显著高于T1时（1.00±0.22，均P＜0.01）。实验组血浆TNF-α浓度（ng/L）于T3时显著高于假手术组并达高峰（532.43±52.17比129.03±20.45，t＝31.163，P＜0.001），随后逐渐下降，T4、T5时仍显著高于假手术组（T4：398.93±35.75比131.12±29.53，t＝26.562，P＜0.001；T5：287.48±27.26比126.44±26.96，t＝17.861，P＜0.001）。实验组外周血EPC数量（×10^7/L）于T3时显著高于假手术组并达高峰（4.832±0.624比3.545±0.363，t＝9.542，P＜0.001），随后逐渐下降，T4、T5时显著低于假手术组（T4：2.628±0.627比3.442±0.325，t＝5.043，P＜0.001；T5：2.203±0.711比3.471±0.323，t＝2.972，P＜0.001）。结论在创伤性MODS的发生机制中，外周血单核细胞中p38MAPK的磷酸化可以促使血浆中TNF-α浓度升高，EPC数量下降，可能为其机制之一。

关键词：多器官功能障碍综合征 p38丝裂素活化蛋白激酶 内皮祖细胞 tumor necrosis 

单位：解放军第八五医院普外科 上海200052