【关键词】 非典型；川崎病；冠状动脉病变；诊断
川崎病（KD）近年来发病率逐渐增高，是儿童时期主要累及小型动脉的急性全身性非特异性血管炎，其中以累及冠状动脉最为重要，其继发的冠状动脉病变如冠状动脉瘤、冠状动脉狭窄等可引起冠状动脉瘤破裂、心肌梗死等严重的并发症，是决定病情严重程度及预后的主要因素，其防治的关键在于及时诊断和采取有效的治疗措施。KD的诊断主要依据是其临床特征性表现即持续发热5 d以上、多形性皮疹、球结膜充血、口唇充血皲裂、口腔黏膜弥漫充血、杨梅舌及手足硬肿等，结合化验检查血沉增快、血小板进行性上升以及超声心动图示冠状动脉病变等。但非典型KD因其症状表现不典型易导致误诊，且因其冠状动脉受累的发生率高而危及患儿的生活质量，故近年来受到临床重视。由于其临床症状、体征的不典型，早期诊断具有一定困难，故我们对近9年来收治的非典型KD病例的临床资料进行回顾性分析，与典型KD比较，以期早期诊断、及时治疗、防止和减轻冠脉病变程度而改善预后。
1 资料与方法
1.1 诊断标准
（1)典型KD的诊断标准通常采用第三届国际KD会议修订的KD诊断标准进行诊断，即凡具备以下6个症状中5个以上者（其中发热为必备条件）可以作出诊断：①对抗生素无效的、持续5 d以上的发热；②眼球结膜充血；③口腔黏膜改变；④肢端改变；⑤多形性皮疹；⑥淋巴结肿大。（2)非典型KD诊断为发热持续5 d以上，具备2～6项中不足4项者。
1.2 临床资料
所选病例为我院2000年1月至2009年2月间收治的KD患者。其中典型KD 60例，男38例，女22例，男∶女＝1.73∶1。非典型KD 37例，男22例，女15例，男∶女＝1.47∶1。发病年龄：非典型KD组～6月7例，～1岁22例，～3岁4例，～5岁3例，＞5岁1例，平均22个月。典型KD组～6月5例，～1岁18例，～3岁30例，～5岁5例，＞5岁2例，平均26个月。
1.3 两组患儿临床表现
所有患儿均有持续5 d以上的发热，其他病状、体征出现的比例典型KD组均高于非典型KD组，差异有统计学意义（P＜0.05)，两组临床表现比较见表1。而非典型KD组20例患儿出现肛周充血脱屑症状，16例出现卡斑（卡介苗接种处红斑)，其他非特征性表现有咽痛、咳嗽3例，呕吐、腹泻、腹痛10例，四肢关节痛5例，易激惹惊厥2例。表1 非典型KD患儿与典型KD患儿临床表现比较（略）
1.4 研究方法
分别统计非典型KD和典型KD两组患儿性别、年龄、主要临床表现、实验室指标、超声检查结果、诊疗效果及预后等，使用SPSS13.0统计软件对数据进行统计学分析。
2 结果
2.1 性别、年龄
两组患儿性别差异无统计学意义（χ2＝0.29，P＞0.05）；两组平均年龄差异无统计学意义（χ2＝0.78，P＞0.05）；但非典型KD组1岁以内患儿比例与典型组差异有统计学意义（χ2＝6.88，P＜0.01)。
2.2 实验室检查
两组外周白细胞计数、血小板、C－反应蛋白、血沉等指标差异无统计学意义，详见表2。表2 两组KD患儿实验室资料比较（略）
2.3 心脏彩超检查
凡超声心动图显示有冠状动脉管壁增厚、回声增强、内膜回声不均匀、冠状动脉扩张超过同年龄组标准或冠脉瘤形成者视为有冠状动脉病变（CAL），结果显示：非典型KD组患儿检出CAL 19例占51.3 %，典型KD组检出CAL 20例占33.3 %。两组CAL发生率比较，差异有统计学意义（χ2＝4.65，P＜0.05）。
2.4 治疗结果与预后
两组病例急性期均应用阿斯匹林每天30～50 mg/kg，至热退3 d后减至每天5 mg/kg维持治疗6～8周，若有CAL者用药至冠脉病变消失。非典型KD组34例给予大剂量静脉丙种球蛋白（IVIG）每天1 g/kg，连用2 d；2例每天仅用400 mg/kg，连用5 d；1例未用。典型KD组全部给予大剂量静脉丙种球蛋白每天1 g/kg，连用2 d。首次使用IVIG时机：非典型KD组为发病后平均7.45 d，KD组为6.88 d，且非典型KD组中5例、典型组中4例为IVIG无反应型KD，均3 d后重复使用原剂量IVIG，其中1例共重复使用3次方可退热，非典型KD组出现无反应型KD比例与典型组差异无统计学意义（χ2＝1.18，P＞0.05）；但是非典型KD组中未用IVIG者出现Ⅳ房室传导阻滞使用甲强龙每天20 mg/kg冲击治疗3 d后症状缓解，但出院后随访超声检查仍有冠状局限性扩张后转北京儿童医院治疗。全部患儿治疗后无1例死亡。
3 讨论
川崎病即皮肤黏膜淋巴结综合征，近年来发病率逐渐增高，已取代风湿热成为小儿后天性心脏病的主要原因之一。川崎病是一种原因不明的免疫系统过度活化所致的全身性血管炎，也是儿童时期主要累及小型动脉的急性全身性非特异性血管炎[1]，其中以累及冠状动脉最为重要，其继发的冠状动脉病变如冠状动脉瘤、冠状动脉狭窄等可引起冠状动脉瘤破裂、心肌梗死等严重的并发症，是决定病情严重程度及预后的主要因素，且与青年时期的冠心病动脉硬化、心肌纤维化有相关性而日益受到重视[2]。近年来非典型川崎病的报道日益增多，由于其临床症状的不典型更易误诊漏诊，延误治疗。深入研究其临床特点是及时诊断和采取有效治疗措施的关键[3]。
川崎病主要累及5岁以下儿童，但好发于6～18月婴儿[4]。在本研究中，非典型川崎病与典型川崎病组5岁内患儿比例分别为89.2 %和90.4 %，两组差异无统计学意义，但1岁以内患儿比例非典型川崎病组高于典型川崎病组，差异有统计学意义，提示非典型川崎病更易发生在小年龄婴幼儿。临床症状中，两组所有患儿均有5 d以上不同程度发热，非典型川崎病组患儿眼结膜充血、口腔黏膜充血、口唇皲裂及杨梅舌、手足硬肿、亚急性期甲周脱皮、多形性皮疹、颈部淋巴结肿大等症状发生率均低于典型川崎病组，差异有统计学意义。因此对临床发热5 d以上的小儿出现川崎病诊断指标中的一个或几个症状时既要考虑到川崎病存在的可能，并及早对冠状动脉进行超声检查，及时确诊治疗，避免冠脉损害加重。除临床诊断指标中的症状、体征外，在非典型KD早期，有 48.6 %的患儿出现肛周皮肤充血、脱屑， 43.2 %的患儿在原卡介苗接种瘢痕处出现红斑，属非特异性的表现，发生率也较高。此外，部分患儿还出现咽痛、咳嗽、呕吐、腹痛、腹泻、四肢关节痛及婴幼儿的激惹、惊厥等，故在临床上应注意到川崎病的多系统受累和症状、体征的多样性，并与有类似表现的猩红热、麻疹等出疹性传染病、EB病毒感染、小儿类风湿关节炎、呼吸道和消化道感染、神经系统疾病等相鉴别[5]。
在川崎病病程中，实验室指标如白细胞计数、C-反应蛋白、血小板、血沉等常有异常改变，本研究发现：非典型KD虽然临床主要指标达不到诊断标准，但其实验室指标改变与典型KD相比基本相同，差异无统计学意义，与国内报道一致[5]。所以在不完全具备主要临床指标的情况下实验室指标异常有诊断价值。目前国内学者多认为，全身炎症指标C-反应蛋白＞30 mg/L及血沉＞40 mm/h结合临床指标支持川崎病诊断，但是上述实验室指标亦缺乏特异性[5]。
虽然非典型KD临床症状、体征较典型KD少，但其冠状动脉病变发生率并不低。在本研究中非典型KD组患儿经二维超声检查检出累及冠脉者为51.3 %，高于典型川崎病组冠脉病变33.1 %的发生率，差异有统计学意义，提示非典型KD患儿更容易并发冠状动脉病变，与文献报道一致［6］。因此对临床疑似KD的患儿应及时进行超声检查发现冠脉病变以期早期明确KD的诊断，并给予相应治疗以阻断冠脉病变继续加重。KD的基本病理变化是抗原介导的免疫功能紊乱，阿司匹林给药基础上应用大剂量IVIG可以阻断免疫异常激活，降低细胞因子水平，减轻冠脉损伤[7]。研究表明冠脉病变发生高峰期在发病后12 d左右，应用大剂量IVIG可有效降低冠脉病变的发生率和程度。对于一部分首次应用丙球蛋白无反应型KD多主张重复使用IVIG，2次大剂量IVIG治疗仍无效者可考虑选用糖皮质激素治疗[8]。本研究中KD患儿均在发病10 d内应用IVIG，随访冠脉病变程度及预后较为理想。因此，加强对非典型KD的重视，以期及时诊断，及时应用IVIG治疗，从而减轻冠脉病变，对改善预后具重要意义[9]。
参考文献
［1］胡亚美.实用儿科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2002：698-705.
［2］敬小青，康庆民，周启立.川崎病86例临床分析[J].实用儿科临床杂志，2003，18（11）：929-930.
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［5］张乾忠.不典型川崎病的临床表现和诊断[J].中国实用儿科杂志，2006，21（10）：728-730.
［6］张伟，李秋，赵晓东，等.川崎病发生冠状动脉病变危险因素的Logistic回归分析[J].中国实用儿科杂志，2006，21（1)：51-53.
［7］朱芮，王莉，陈新煜.两种剂量免疫球蛋白预防川崎病冠状动脉病变的随访观察[J] .临床儿科杂志，2001，19（2）：105.
【关键词】非典型脑膜瘤;临床;病理分析;治疗
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.100文章编号:1006-1959(2010)-05-1131-02
非典型性脑膜瘤(atypical meningioma,AM)是介于良性脑膜瘤(benign meningioma,BM)和恶性脑膜瘤(m alignant meningioma,MM)之间的中间型肿瘤,WHO中枢神经系统肿瘤分级为Ⅱ级,属于低恶性肿瘤[1]。临床表现与良性脑膜瘤类似,CT表现多样,确诊主要依赖病理诊断。现将本院2004年9月～2008年l2月收治的19例非典型脑膜瘤占收治脑膜瘤的9.04%(19/210):临床及病理资料总结如下:
1.临床资料
1.1 一般资料:按照2000年WHO的神经系统肿瘤分类标准,自病理资料完整的脑膜瘤210例中筛选出AM19例,占同期手术治疗脑膜瘤的4.52%;本组男性9例,女性10例,年龄24～78岁,平均49.3岁。
1.2 临床表现:初发症状为头痛、恶心与视力模糊4倒,肢体抽搐3例,癫痫2例,病程14天～7年(平均5个月)。肿瘤最大径3～9(平均4.62)cm。
1.3 影像学检查:查到CT和(或)MRI资料者15例,主要部位:大脑半球凸面5例,大脑镰或矢状窦旁8例,鞍区2例。主要表现为:类圆形7例,分叶状6例,扁平状2例;密度或信号不均匀者12例,基本均匀者3例,其中囊性脑膜瘤8例;平扫边界清楚者l1例(只有3例周围有不完整的黑环征),不清楚者3例;重度脑水肿6例,中度4例,轻度或无明显水肿者5例;不均匀强化l0例,表现为不规则强化或环形强化;混合强化3例;无强化2例。
1.4 治疗及预后:参照Simpson和手术后CT复查结果。将手术治疗分级:I级肉眼全切肿瘤及其附着的硬脑膜;Ⅱ级肿瘤肉眼全切及可见扩展的瘤组织,瘤周脑膜烧灼;Ⅲ级肿瘤大部分切除或部分切除;Ⅳ级只作减压术和活检。Simpson手术级别Ⅰ级切除10例,SimpsonⅡ切除4例,SimpsonⅢ级切除1例,无手术死亡。
2.病理资料
2.1 组织学检查:肿瘤与周围脑组织分界清楚。瘤细胞大小较为均匀,边界清楚。核位于中央,异型性不明显,无核仁或偶有细小核仁,无坏死。非典型性脑膜瘤在组织学上无明确结构特征,缺乏漩涡状脑膜瘤结构,表现为脑膜上皮型2例,纤维型6例,过渡型3例,血管瘤型3例,砂粒型与微囊型各1例;其中8例可见脑浸润。
2.2 病理诊断:参照WHO脑膜瘤良恶性标准判定:①细胞成分增多;②结构丧失;③病理性核分裂;④瘤巨细胞;⑤局灶性坏死;⑥脑组织浸润。依照9项改变程度分别计分,1～5项分别计0、1、2、3分,第9项有脑浸润计3分,无脑浸润计0分。将各分数相加,得到每例总分,0～2分为良性;3～9分为非典型性;7～11分为恶性。结果19例均为非典型脑膜瘤。
3.讨论
非典型性脑膜瘤是近年来提出的一种脑膜瘤新亚型,约占脑膜瘤的8.3%～32.56%,现在普遍认为,不能简单将它归于良性或恶性范围,其生物学表现和治疗效果还有待进一步研究。它的确诊主要依赖病理诊断,AM主要的病理组织学表现,归纳如下:1)瘤组织失结构,多数瘤细胞呈合体状;2)瘤细胞较幼稚,排列密集;3)瘤细胞核呈中度异型性和形状大小不一的多形性;4)部分胞核有明显的大核仁;5)核分裂象易见,平均≥4个/10HPF;6)瘤巨细胞散在分布;7)局部小灶性坏死;8)脑组织微小浸润。诊断AM时[2],上述前5项是必备的,后3项中不是每例均有,但至少应有其中一项。脑膜瘤在影像学上的常见"典型"表现并非完全可靠。一些CT或MRI特征有助于AM的诊断[3],CT上主要有边界毛糙模糊、缺乏黑环征、不均匀强化、肿瘤坏死腔形成及蘑菇征等,MRI上有肿瘤呈浸润性生长,边缘不规则,部分可有囊变,增强后不均匀强化,脑膜尾征短促而不规则,可有颅骨及静脉侵袭等。术中检查和细胞学诊断均有一定难度,易误诊为良性脑膜瘤、纤维肉瘤或多形性胶质母细胞瘤。只有将病理、临床、影像学三者结合,才可能作出正确诊断。目前此病的治疗方法仍以手术切除为主,放疗对于脑膜瘤的治疗效果长期存在争论。传统的观点认为大部分脑膜瘤是放疗不敏感的[4]。放疗常被用于部分切除的、复发的良性脑膜瘤、WHOⅡ-Ⅲ级的和伴有NF2突变的脑膜瘤中,但是至今还没有可靠的循证医学方面的证据。确诊后应尽量完整切除瘤体和尽量扩大切除范围,并对瘤床进行烧灼,术后并结合病理特点给予个体化的治疗,可提高患者生存质量,减少肿瘤复发机会,降低死亡率。
参考文献
[1] Gonzales M.The 2000 World Health Organization classification of tumors of the nervous system.J Clin Neurosci,2001,8(1):1～3.
[2] Whittle IR,Smith C,Navoo P.Meningiomas.LANCET,2004.
【关键词】不典型川崎病 诊断
中图分类号：R725.4 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2011）6-150-01
川崎病（Ka-wasaki diease)又称皮肤粘膜淋巴结综合征,是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性小儿疾病。其临床表现为发热,双侧非渗出性结膜炎,唇和口腔粘膜发红,四肢末端改变,皮疹和颈部淋巴结病变。1967年日本川崎富作医生首次报道。由于本病可发生严重心血管病变，引起人们重视。近年发病率升高，尤其是不典型病例增多，现将我院近两年来收治的不典型川崎病13例进行回顾性分析，以加深对本病的认识。
1 对象与方法
1.1 对象 2007年1月-2009年6月的在我院确诊的不典型川崎病患儿13例，其中男8例，女5例，男女比例为1.5：1，发病年龄4个月-12岁，平均2.5岁，其中年龄小于5岁者10例占80%，诊断标准参照《诸福棠实用儿科学》的川崎病诊断标准。
1.2 临床表现 发热，所有病例均有持续性发热，7-14天，体温常达39摄氏度以上，抗生素治疗无效；皮疹，发热2-3天后出现，13例中猩红热样皮疹1例，弥漫充血性斑丘疹1例，环形红斑1例；川崎病面容11例，表现为双球结膜充血，口唇潮红，皲裂或出血，见杨梅舌；淋巴结肿大2例，为一过性颈单侧非化脓性淋巴结肿胀，发病2-3天出现；手足硬性肿胀者3例；肛周潮红，且脱皮者10例；85%的病例恢复期出现指趾端脱皮；有6例早期出现卡介苗接种处潮红。13例均以某种特殊症状为首发症状起病,不符合诊断标准6条中的5条,具备4条者8例,3条者4例,2条者1例
1.3 实验室检查 急性期血沉均明显增快，CRP(+),外周血白细胞总数升高达10例，15*109/L-35*109/L有10例，血小板在病程的第二周后开始增多，且呈进行性升高,有一例有中度贫血，转氨酶轻度升高且白蛋白减少者2例，1例心电图出现异常Q波，1例出现尿白细胞增多，心肌酶谱异常者1例，在病程10天做心脏彩超出现冠脉扩张>3mm1例，在病程第7天彩超示二尖瓣轻度返流2例,有1例在病程第5天彩超发现冠脉辉度增强,此后复查2次彩超未见冠状动脉扩张,所有病例均未见冠状动脉瘤者。
2 结果
2.1 临床资料分析 从以上13例来看年龄越小，发病率越高，男孩发病率高于女孩，60%的病例只具备诊断标准6条之4条,常见表现为发热，稽留热多见，指趾端脱皮，肛周潮红和脱皮,卡疤处潮红,川崎病面容，外周血像异常，血沉增快，CRP(+).其中除指趾端脱皮出现的比较晚以外,其余多出现在疾病的急性期。
2.2 治疗 所有确诊病例均予静脉点滴丙种球蛋白1g/kg.d2日疗法，阿司匹林50-100mg/kg.d分三次口服，体温正常后改为3-5mg/kg.d,持续用药至血小板,ESR及冠状动脉扩张恢复正常，有心肌损害者予护心治疗，有肝功能损害者护肝治疗，所有病例经上述治疗后2-3天体温下降至正常。
3 讨论
典型川崎病的诊断主要依据临床主要表现，除发热为必备条件外，以下5项中具备4项即可诊断，仅具备3项或3项以下者则需证实有冠脉扩张或冠状动脉瘤，方可确诊。1>急性期掌跖红斑，手足硬性水肿，恢复期指趾末端脱皮。2>多形性红斑。3>结膜充血，非化脓性。4>唇皲裂，杨梅舌。5>颈部非化脓性淋巴结肿大。而不典型川崎病是指未达到典型的川崎病诊断标准，但病情发展符合川崎病的特点，且已排除其他疾病，或有典型的心血管并发症者，也有学者指出以下几项可作为不典型川崎病的诊断依据：卡疤潮红，血小板数明显升高，CRP和ESR明显增加，超声示冠脉扩张和动脉壁辉度增强，心脏杂音，低蛋白血症，低钠血症。本项研究13例中60%的病例只具备诊断标准6条之4条，后结合试验室检查和超声心动图而确诊，从临床表现来看，其中发热的出现率达到了100%，川崎病面容85%，卡疤潮红46%，肛周潮红达77%，指趾末端脱皮达85%,而实验室检查中外周血象的异常，血沉和CRP增加几乎出现在所有不典型病例的早期，由此可见当患儿出现以上几项异常时，应警惕KD,而反复行心脏彩超检查以了解有无冠脉损害，一旦发现明显的冠脉病变，可诊断不典型性川崎病。近年来不典型病例增多，不典型病例多发生在婴幼儿，年龄越小，症状越不典型，极易误诊，本研究中的13例中，被误诊为发热查因的有8例，心肌炎的1例，肝炎的1例，上呼吸道感染的3例，因此临床医生对不典型川崎病应该提高警惕，必要时可进行治疗性诊断，早期诊断，及时应用丙种球蛋白和阿司匹林，控制血管炎症，可以预防或减轻冠脉的扩张或冠状动脉瘤的形成，改善预后。
参考文献
[1]胡亚美，江载芳.实用儿科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2002：698.
[2]张乾忠.某些川崎病例易被延误诊断的原因及分析.中国实用儿科学杂志,2005,20(6):329-330.
[文献标识码]A
[文章编号]1005-0019(2009)7-0100-02
临床上常见心、脑血管疾病在一个患者身上同时发生或先后发生,形成心脑合并症。合并症的发病程度因人、因时而异,严重者可致心脑双梗死。心、脑血管疾病先后发生的,既有心血管疾病诱发脑血管疾病,也有脑血管疾病继发心血管疾病,在治疗这种疾病时,一定要注意防治那种疾病,不能顾此失彼。现对我们在临床实践中碰到的5例不同类型心脑合并症的典型病例进行分析,从中可以看到一些值得汲取的经验教训。
1临床资料
例1女性,58岁。以劳累后心前区疼痛、心悸,胸闷大汗伴恶心、呕吐3小时急诊入院。平素有高血压病史。查体:R18次/分,BP100/80mmHg,神差,精神极差,面色苍白,抬入病房,查体合作,口唇苍白,双肺听诊正常,HR56次/分,律齐,未闻及杂音,肝脾未触及。四肢肌力、肌张力正常,生理反射存在,病理征未引出。心电图示:窦性心动过缓,急性下壁心肌梗塞;急查心肌酶CK1345U/L;AST201U/L;LDH383U/L。诊断:急性下壁心肌梗死。入院第二天,突然失语,口角歪斜,右上下肢肌力0级,急行颅脑CT显示:左侧额叶、左侧基底节区及右额多发性梗塞,诊断多发性脑梗塞,同时应用脑细胞保护剂、脱水剂等治疗,后患者突然出现呼吸骤停,面部、口唇青紫,心音听不到,血压测不到,心电监护示HR50次/分,瞳孔放大,立即进行抢救,给予气管插管,人工呼吸,胸外心脏按压,静推呼吸兴奋剂、肾上腺素、阿托品、利多卡因,并另建一路输液道路,应用多巴胺升压,予电除颤4次,抢救无效,宣告死亡。死亡原因:急性心肌梗死,心源性休克,脑梗塞。
例2男,66岁。活动后胸闷气喘3年余,加重半月。查体P68次/分,R20次/分,BP120/90mmHg,精神差,口唇轻度紫绀,双肺底可闻及大量湿罗音,心前区无隆起,心界扩大,HR77次/分,律绝对不齐,肝肋缘下6cm,压痛,双肾无叩击痛,双下肢指凹性水肿,生理反射存在,病理性反射未引出。心电图:心房颤动;心肌呈缺血性改变。彩超示全心增大,主动脉增宽,左室舒张及收缩功能减退;左室壁运动幅度弥温性减低;B超示肝静脉扩张,胆囊增厚。入院诊断:冠心病、缺血性心肌病,心律失常、心房纤颤,左前分支传导阻滞,心功能IV。给吸氧、扩血管、强心利尿等药物治疗,精神好转,饮食睡眠可,下床活动亦无明显胸闷、气喘,左肺底湿罗音减少,双下肢水肿消失,病情好转。入院15天,患者突然出现言语不清,双目向左侧凝视,右侧上下肢肌力I级。急查颅脑CT,未发现明显异常。发病6小时后头颅CT示左侧顶深部梗塞。给予扩张脑血管、抗凝等药物应用,病情稍好转,右侧上下肢肌力III级。于第四日凌晨突然血压下降,全身皮肤湿冷,立即给予多巴胺应用后,血压渐升至110/60mmHg,体温上升至38.6℃,呼吸血压尚平稳,10时突然胸闷、气促、呼吸急促,表浅,氧饱和度降至89%,皮肤湿冷,血压测不到,立即行心电图检查示:心房纤颤,心肌梗死待排,心率145次/分,立即给予西地兰0.25mg静注,低分子右旋糖酐500ml加川芎嗪静滴,多巴胺维持,患者意识模糊,嗜睡状态,心率波动在126~148次/分之间,呼吸急促,表浅;1小时后,患者处于深昏迷状态,双侧瞳孔等大D≈2mm,对光反应消失,生理反射消失,血压降至70/40mmHg,心室率140次/分,急查心肌酶CTOT758U/L,LDH873U/L,CK247U/L,急性心肌梗死诊断成立,家属放弃治疗,病危出院,出院诊断:冠心病,缺血性心肌病,心律失常、心房纤颤,心功能IV级,脑梗塞,急性心肌梗死,心源性休克。
例3男,73岁。因活动性胸闷,气喘伴咳嗽、咳痰10余天入院。10余天前,患者受凉后出现咳嗽、咯痰,服止咳药物后不见减轻,接连出现活动性胸闷、气喘症状,逐渐加重,夜间不能平卧休息,稍动即喘。做心电图示:(1)窦性心动过速;(2)较频发房性早博;(3)室内传导阻滞。以“冠心病”收住入院。既往有胸腔积液病史10年,咳嗽、咯痰史10年余,冬春季加重。查体:T37℃,P86次/分,R20次/分,BP160/90mmHg,眼睑无水肿,巩膜无黄染,口唇紫绀,颈无抵抗,颈静脉怒张,桶状胸,双肺呼吸音粗,可闻及哮鸣音及湿罗音,心界不大、心律不齐、有早博,各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软、无压痛,肝脾、肋缘下未触及,肝颈静脉回流症阳性,双下肢轻度指凹性水肿。血常规示:WBC21.6×109/L。心脏彩超:左室舒张功能减退。初步诊断:(1)冠心病,心律失常,频发房性早博,心功能IV级;(2)慢性支气管炎、肺气肿、肺部感染;(3)高血压I级,高危。给吸氧,卧床休息,给予抗感染、扩管、利尿、解疼、平喘等药物治疗。入院第四天,患者头晕、恶心、呕吐。查体:言语不利,右侧鼻唇沟变浅,伸舌略左偏。做头颅CT检查示:右侧脑梗塞,给脑细胞保护剂、活血化瘀等药物治疗后,住院几日,症状缓解,好转出院。
例4男,77岁。劳累后胸闷气短2个月。心电图示心房纤颤,心室率40次/分,完全性右束支传导阻滞。既往高血压史10余年。R18次/分,神志清,时有烦燥,反应迟钝,记忆力定向力稍差,口唇轻度发绀,颈静脉无怒张,胸廓略呈桶状,两肺底有细湿性罗音,以左肺底为差。心界大,心率40次/分,律绝对不齐,心尖区可闻及收缩期3级吹风样杂音,腹软,左上腹压之不适,未扪及包块。双下肢无浮肿,血常规WBC12.0×109/L,心脏彩超示左右心室、左房增大,二尖瓣相对关闭不全;主动脉瓣关闭不全(中度)。诊断:(1)缺血性心肌病,心律失常,慢性心房纤颤,心功能三级。(2)高血压病III级。镇静吸氧心电监护,扩血管,利尿、减轻心脏前后负荷;增强心肌收缩力;纠正心律失常。入院第二天患者出现烦躁不安,说胡话,行为异常。心率40次/分,查房认为出现说胡话、烦躁可能为心功能不全,心率慢,导致脑细胞灌注不足所致,遂停用扩血管药物,给予营养心肌药物、654-2片及生脉等口服以提高心率、血压,改善心功能,使患者心率维持在46~50次/分,烦躁减轻,反应仍迟钝,定向力尚可。治疗数日后好转出院。
例5男,68岁。以突发言语不清伴右侧肢体无力1天主诉入院,CT示,左侧丘脑及双侧顶深部多发性梗塞,查体T36℃,R19次/分,P60次/分,BP160/90mmHg,神志清,精神差,言语不清,双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm,光反射存在;右侧鼻唇沟变浅,伸舌偏左,右上下肢肌力I级,右巴氏征阳性,给吸氧、抗凝、扩血管、营养脑细胞等药物治疗,症状有所缓解。住院第5天,患者排便时突然出现心慌、胸闷、呼吸急促、口唇紫绀,急做心电图示急性前间壁心肌梗塞,频发室性早博,急查心肌酶CK830U/L,LDH344U/L,CTOT80U/L,诊断:急性心急梗死,心律失常,室性早博。全力抢救,但无回天,终至死亡。
2讨论
2.1发病机理
2.1.1心脑血管疾病同时发生:心脑血管疾病的共同病理基础是动脉粥样硬化,其病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多)。动脉粥样硬化时相继出现脂质点、条纹粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低,影响全身血流的调节,加重心脏负担。内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞,使器管和组织的血液供应发生障碍,产生缺血、纤维化或坏死,引起心血管疾病和脑血管疾病。[1]因此不能排除在相同的发病机理下心脑血管疾病同时发生的可能性。
2.1.2心血管疾病诱发脑血管疾病:例1～例4都属此种情况。例1因为左冠状动脉前降支闭塞,引起左心室下壁心肌梗塞,使心内膜病变形成附壁血栓,在溶栓、抗凝治疗中附着物脱落,随血流进入脑循环,阻塞脑血管,形成脑梗塞。而双侧颈总动脉、颈总动脉分叉处及颈内动脉颅外段及双侧锥动脉粥样硬化斑及血管内膜变化,也是引起脑供血障碍,加重脑梗塞的重要原因[2]。例2有3年余冠心病、心衰病史,入院时心电图显示心肌呈缺血性改变,由于心肌的血供长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,以致纤维组织增生,心脏逐渐扩大,发生心律失常和心力衰竭,致使血流动力学紊乱、心排血量、血压及血流速度明显降低,血液凝固性增加,导致脑血管低灌注,诱发脑梗死[3]。例3因左室舒张功能减退,导致血流量减低,AMI中,心力衰竭病史在单因素分析中统计学差异具有显著性,超声心动图发现左室功能受损是脑梗死的独立危险因素[4]。例4由于心血管疾病引起的心功能不全,心率慢,表明心脏收缩和舒张功能已不正常,致使脑部血液供给不足,导致脑细胞低灌注,这可以认为是心血管病诱发脑血管病的早期阶段,再往下发展,形成脑梗塞无疑。
2.1.3脑血管病继发心血管疾病,例5属于这种情况。文献报道脑卒中常引起心脏结构和功能异常,包括心电图复极改变、心律失常、心肌结构损害等[5]。脑卒中后最常见的死亡原因之一来自于心脏事件,包括心律失常或心室复极改变,使易损期增加,而在易损期出现的早博更可能导致室性快速心律失常或室颤,这可能是卒中患者发病后最初1个月内易发生猝死的主要原因[6]。脑卒中时颅内压的增高、压迫使交感神经兴奋,引起心率加快,增加心肌耗氧量,加重心肌缺血、缺氧,诱发心肌梗死;脑卒中发作使脑灌注压降低,脑血流减慢,血液粘滞度增高,从而使冠状动脉循环恶化,导致心肌梗死;脑卒中后甘露醇、呋塞米等脱水利尿剂的应用导致血容量不足,血粘滞度增高,并发症多,总之,多种因素促进了AMI的发生[7]。病理研究显示,在心脏性猝死患者冠脉中急性血栓形成的发生率为15%-64%,但有急性心肌梗死表现者仅为20%左右[8]。
2.2治疗及体会
2.2.1心血管病与脑血管病有类似的病理基础和病理生理变化,象AMI和ACI,都是急性缺血性疾病,故治疗上也有类似之处。开通梗死的相关血管对临床预后有重要影响,因此,溶栓治疗是二者的首要选择。不过对AMI和ACI来说,同用溶栓治疗方法却有诸多不同。脑组织对缺血缺氧损伤的敏感性大于心肌,故ACI治疗时间窗较AMI窄,2004年美国卒中协会的声明中,特别推荐3小时内静脉内rt-RA溶栓治疗,而AMI的时间窗为12小时[9]。本文中的例3在ACI治疗上就是抓住了有利时机(2小时内),因而效果颇佳。近年来,随着冠心病各种诊断技术的不断改进,经皮冠状动脉介入干预(PCI)、血脂干预,以及外科治疗,逐步进入临床实践[10]。对于ACI,除溶栓治疗外,抗血小板剂治疗、神经细胞保护治疗,以及亚低温治疗、基因治疗[11]等,都在临床上取得进展和突破。
【关键词】肠套叠;烧伤;病例分析
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.08.099文章编号:1006-1959(2010)-08-2078-02
小儿肠套叠和烧伤一直是儿科临床医学的常见病例。肠套叠指一段肠管套入邻近肠管,是婴幼儿肠梗阻最常见的原因。本文首先针对肠套叠不同病例的治疗情况,现对手法复位的方法、作用及注意事项加以探讨;然后又以小儿烧伤的常见病例为例,进行病例的分析和探讨。
1.小儿肠套叠病例分析与探讨
1.1临床资料:本组收集了2001年5月至2006年4月两院采用空气灌肠手法辅助复位9例,男6例,女3例,年龄5个月～6.7岁。临床表现:起病急,均有阵发性哭闹、腹痛、呕吐。4例有血便,3例有低烧,2例有上呼吸道感染症状。发病4h～31h到放射科就诊,手法辅助复位前均采用过单纯空气灌肠复位。套叠类型:回结型6例,回回型2例,回回结复套型1例。
1.2适应证的选择与治疗方法:术前6542肌肉注射,5mg/次～10mg/次,及10%水合氯醛5ml直肠内灌注。由插入Foley氏管,在透视下注气,气压为10kPa～15kPa。当空气灌肠整复套头受阻于回盲瓣区时,在保持气压的情况下,实施手法辅助复位。首先用左手放于套头上方腹壁轻柔地朝外下(逆时针方向)按摩3min～5min,再以一手深压套头内侧固定套头,另一支手沿套头退缩方向缓缓的用力推动。如不成功,且患儿一般情况良好,可用双手十指分开按压全腹部,朝套头退缩方向持续缓和用力,持续3min～5min。以上两种方法可间隙使用,但要防止长时间的整复损伤套头及过量的放射损伤。
1.3结果:6例回结型及1例回回型肠套叠套入头在退缩至回盲瓣区时较长时间停留,采用手法局部按摩推压,4例在15min成功,1例效果欠佳改用全腹十指按压2次后套入头顺利通过回盲瓣,成功复位。1例术后肠粘连复位成功3d后复发肠套叠,再次手法复位成功。1例回回结复套型经过20min的努力,出现“回缩征”,改用手术治疗,并证实术前诊断。对复位成功的病例留观24h及随访,未见有不良反应及并发症。
2.小儿烧伤病例分析与探讨
小儿烧伤是儿科临床医学常见病例之一,下面对其临床治疗作简单介绍。
2.1治疗方法:
2.1.1干疗组。本组病例多数创面选择头面部、颈部、躯体部、手足及会。患儿入院常规清洗创面,创面处理后应用1%SDAG外涂,同时应用红外线烤灯治疗。在渗出期创面不能及时干燥结痂,每天外涂1%SDAG数次,一般1d～3d创面全部干燥结痂,直至创面在痂下愈合,痂皮自然脱落。
2.1.2湿疗组。本组病例多数选择四肢、躯体部位创面。患儿入院常规清洗创面,创面处理后应用湿润烧伤膏,每天创面涂药4次～6次,等渗出期过后每天创面涂药1次。直至创面愈合为止。
2.2典型病例:病例1:患儿A,女性,10个月,被开水烫伤背部及双下肢1h入院。入院时烧伤部位呈现大水泡型,总面积10%,均为浅Ⅱ度创面,体温37℃,脉搏140次/min,血压未测。入院常规清洗创面,去掉泡皮,创面处理后应用湿润烧伤膏揉于单层纱布上贴于创面,外层应用数层纱布包扎。用时应用抗生素预防感染,补液,补血浆。经以上处理30min后患儿安静下来。前3天每天换药3次,后3天每天换药1次,第7天创面全部愈合并出院。
2.3结果:本组26例患儿均全部治愈。应用干燥疗法治疗小儿烧伤最早13d,而应用湿润疗法治疗小儿烧伤最早7d。烧伤创面用药是治疗烧伤关键性措施之一。本组病例明显看出应用烧伤湿润膏对小儿烧伤治疗疗效最佳,在治疗时间上明显缩短,本组病例显示,应用湿润疗法治疗烧伤15d内85%的患儿愈合,而应用干燥疗法15d内只有30%的患儿愈合。
2.4讨论:
2.4.1烧伤后早期成为全病程中突出的易感期。休克后暴发的败血症,在我国救治大面积烧伤的历史中曾有深刻的记录。对小儿来说本组病例11%也是大面积烧伤,但由于处理好,治疗方法适当,无一例感染败血症。
2.4.2疼痛明显减轻。在应用湿润烧伤膏后患儿很快安静下来,说明患儿疼痛减轻,在治疗上及液体输入得到了保证。而应用干燥疗法后患儿仍然哭闹不安,只好用镇静药来保持患儿安静,然而镇静药也不能长期应用,从而给治疗上带来一定困难。
2.4.3渗出明显减少,机体内环境稳定,为休克期治疗提供了方便。休克期渡过平稳,患儿好管理,给创面愈合和创面不再加深打下良好基础,从而使患儿治疗疗程明显缩短。本组病例显示应用湿润疗法在3d内渗出期明显停止,而应用干燥疗法第6天仍有渗出,从而使干燥疗法推迟了愈合时间。
2.4.4用药方便,不受条件限制,患儿好管理,有一定的活动度。本组病例显示应用湿润疗法后,患儿不受限制,能卧床,能抱起,患儿身心愉快,而应用干燥疗法后患儿要受一定的限制,在管理上诸多不方便,故笔者认为在广大的农村地区对小儿烧伤应用湿润疗法更为好一些。
参考文献
【关键词】 肺部；不典型结核病；CT诊断
作者单位：450000 郑州市第六人民医院(陈刚 赵慧敏 宋留存 郭九一);郑州市卫生学校(李珂)结核病是一种常见病、多发病并且历史久远，故临床上对其研究较广泛深入，对肺结核的诊断已经有了比较成熟方法和丰富的经验积累，但近年来，随着社会经济发展，人口流动性加大，不断有新疾病产生及原有疾病变异，结核病尤其如此，无论是结核发病人数、耐药性结核发生率均显著提高，临床上也频繁发现临床及影像表现不典型的肺结核病例。所谓不典型肺结核(atypical pulmonary tuberculosis，APTB)，主要是是指发病部位不典型，即不发生在传统观念上认为的上叶尖后段或下叶背段的结核好发部位的肺结核［1］。有学者经研究报道了临床5%的活动性发病部位不典型［2］。现对30例经临床确诊结核病患者的不典型CT图像进行分析，总结其特点如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2010年10月至2011年05月期间在我院进行胸部SCT平扫检查肺结核患者30例。其中，男21例，女9例；性别比约2:1，年龄10~72岁，平均约32.5岁。10~19岁有4例，20~59岁25例，60岁以上一例；临床主要症状：咳嗽，咳痰，咯血，乏力，消瘦，低热等。全部30例均经临床痰检查找抗酸杆菌、PPD、血沉、结敏试验等检查，结合临床症状、X线、CT及其引导下穿刺活检证实，并经规范抗痨治疗后明显有效好转。
1.2 研究方法 30例均采用Phillps Brilliance 6层螺旋CT平扫，管电压120 kV,管电流200 mAs，层厚7.5 mm，间隔7.5 mm；重建层厚3.3 mm间隔1.65 mm.患者均采取仰卧位，扫描范围由胸廓入口下至肺底。
1.3 病例收集方法 所有30位患者影像均由2位具备多年影像诊断工作经验医师共同作出，除外常规轴位观察，结合MPR，多位相观察病灶部位、数量、形态。
2 结果
病变性状：结节(包括直径>2 cm团块)状、条索状27例，其中，边界清者3例，模糊者24例；结节最小者0.5 cm，最大者2.65 cm；占据肺叶(段)病灶5例；空腔(洞)：空腔(薄壁空洞)3例；厚壁空洞1例；偏心空洞1例，边界均较清；胸膜多发半球(肿块)影2例。
3 讨论
3.1 流行病学与结核病防治 全球约20亿曾被结核杆菌感染，结核病的流行与国民经济发展低相对应。我国为结核病高负担、高危险型国家，每年结核分枝杆菌感染率0.72%。全国有近半人口曾受感染，其中城市人群高于农村。每年约13万死于结核。我院是传染病专科医院，负责全市结核病防治工作。本组30例不典型肺结核病例收集自2010年12月至2011年5月的6个月内，发病率较以往文献报道明显增高，应引起医师高度重视。
3.2 肺结核诊断 主要依据临床症状和体征、痰菌检查和痰培养、胸部影像检查(X线和CT)。影像学检查在结核核病诊断中作用越来越重要，尤其是CT及螺旋CT的使用，不仅对病变定位精确，对病灶一般性状显示清晰，而且能够动态观察病情的发展转归及对预后评估。最常见的肺结核位于一侧和/或两侧肺上叶尖后段及下叶背段，表现为片絮状、结节条索状，病灶数量较多，单发少见；血行播散型肺结核表现为较具特征性的弥漫分布均匀、大小一致、粟粒状结节影，边界清或不清；慢性纤维空洞型肺结核、原发综合征、结核性胸膜炎影像都较具特征性，易引起警惕，误诊、漏诊极少。
3.3 本组不典型肺结核影像分析 病因包括结核细菌量、毒力、机体免疫、抗生素不规范使用等多种因素影响⑤，发病部位均发生于“上叶尖后段及下叶背段”以外,且病灶均多发。病灶形态大都为结节条索状、空洞(腔)及占据肺段或肺叶的大片状影，故不典型肺结核诊断难点在于不常见部位发生的常见病。
总之，对不典型肺结核的诊断除外考虑病变部位，病变形态、数量等，必需结合临床症状、体征及相关实验室检查结果、穿刺病检，最后做出诊断。
参 考 文 献
胸骨后剧烈持续性疼痛或心前区压榨性窒息样疼痛是急性心肌梗死的特征性改变，但有相当一部分急性心肌梗死患者甚至整个病程中都无胸痛发生，患者缺乏典型症状是造成就诊延迟，丧失最佳治疗时间的一个主要原因，本篇文章旨在讨论非典型心肌梗死的临床特征，减少漏误诊，有效治疗。下面结合病例进行分析。
1 以消化道症状为主的心肌梗死
患者，男72岁。以腹涨、恶心、呕吐、上腹部烧灼感就诊，查体：剑突下有压痛，余查体无阳性体征。入院后按“急性胃炎”治疗。经治疗2d后病情未见缓解，且呕吐加重，出现胸憋、心前区闷胀感，急查心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现q波，q波时间0.04s，ST段上移0.2~0.3mV，呈弓背向上型，经血清心肌酶谱证实，诊断为下壁心肌梗死。按心肌梗死治疗病情稳定。心肌梗死时，尤其是下壁心肌梗死，可因坏死心肌刺激迷走神经，心排血量降低组织灌注不足及牵涉痛反射至上腹部。
2 以左侧上肢疼痛为首发的心肌梗死
患者，女，70岁。前3d出现左侧上肢疼痛，当地医院认为是劳累、受凉后引起，给热敷、针灸及服止疼药物治疗后未见好转，病情加剧并出现胸闷、胸憋、气短、端坐呼吸后就诊于本院，查心电图显示：V1~V3为QS波，V4~V6出现q波，q波时间0.04s，V1~V6均出现ST段弓背型上移0.3~0.4mV，诊断为广泛前壁心肌梗死。经积极抢救后病情稳定。
3 以呼吸道症状为主的心肌梗死
患者，女，75岁。因咳嗽、咳痰、气短就诊，查体：双肺可闻及湿性音。门诊以“肺感染”临时输液治疗，3d后病情加重，患者出现呼吸困难，夜间睡眠不能平卧，急查心电图显示：V1、V2为QS波，V3、V4出现q波，时间0.04s，V1~V6导联ST段上移0.3~0.4mV，诊断为“广泛前壁心肌梗死”，血清心肌酶谱也证实心肌梗死，经治疗后，病情控制。大面积心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调导致心力衰竭引起上述症状。
4 以左肩背部疼痛为主的心肌梗死
患者，男，77岁。前2d出现左肩背部疼痛就诊于附近工厂医院，给予一般治疗。2d后在上述症状基础上出现心前区持续性疼痛，舌下含服速效救心丸不能缓解，急查心电图显示：V1为QS波，且V1~V3ST段上移0.04mV，诊断为“急性前间壁心肌梗死”，急查血清心肌酶谱证实。按心肌梗死治疗，患者左肩背部疼痛始终重于心前区。于入院后第2天，上述疼痛加剧急查心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型，q波时间0.04s，胸前导联与前1d基本相同，诊断为下壁、前间壁心肌梗死，于入院第3天中午因“室颤”猝死。
5 误诊原因分析
5.1 对心肌梗死先兆症状的特殊性认识不足：心肌梗死前一段时间内常有先兆症状，表现为1~2d或更长时间的乏力、胸闷、心悸及心绞痛等，其中以心绞痛最为常见。但是部分患者疼痛部位位于上腹部(如1)，部分患者疼痛可放射至上肢(如2)、下颌、颈部及背部上方(如4)，还有部分患者开始就表现为休克或心衰(如3)，对于这些少部分特殊性认识不足。
5.2 询问病史不详细：在采集病史及查体时过于简单，太局限于病人就诊时的局部症状。在临床上凡遇到非典型部位疼痛，尤其是老年人，且查体时无相应体征，应高度重视。
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.102文章编号：1004-7484（2013）-07-3597-01
典型心肌梗死根据临床表现、心肌坏死标记物、心电图改变易于诊断，而对于无典型胸痛发作、疼痛性质及部位不典型、临床表现非特异，主要表现为反酸、恶性、胸骨后烧灼感或腹痛则需详细询问病史、密切注意病情变化，在短期内反复进行心电图观察和血清心肌坏死标记物或心肌酶的测定才能最终做出正确诊断、进行有效治疗，现将我院2010年元月――2013年元月，以消化系疾病为主要表现收住本科，经确诊为急性心肌梗死的16例患者的临床资料进行综合对比分析，介绍如下：
1临床资料
本组男13例，女3例，年龄49-82岁，临床表现缺乏特异性、胸骨后疼痛不明显。其中疼痛位于上腹部9例，颈部1例，颈部及食管3例，食管胃3例，多数患者因恶性、呕吐、腹痛或夜间发作性反酸表现而入院，3例因上消化道出血，2例因黑便及休克入院，治疗经过：经全面体检、详细询问病史，多次反复复查心电图及心肌坏死标记物而确诊，经转科或在本科治疗好转出院。
2分析
2.1急性心肌梗死出现消化系症状的原因引起消化系症状的原因为心脏感觉纤维进入脊髓后根与食管胃脏器的感觉纤维共同聚合于同一脊髓神经元，经同一途径上传，因而心脏感觉冲动传入丘脑和大脑皮质后产生腹痛的感觉；迷走神经的传入感受器几乎都位于心脏后下壁表面，当心肌缺血缺氧时刺激迷走神经，产生腹痛，患者表现为突发上腹痛、多数伴恶心、呕吐，易误诊为急性胃肠炎，有的伴反射性腹肌痉挛，出现局部压痛，因而常被误诊为急性胰腺炎、胆囊炎、胃痉挛等，有的因心排出量降低，组织灌注不足，休克等所致胃肠供血不足及老年人胃肠功能减退，出现肠麻痹误诊为肠梗阻，少数因应激性溃疡误诊为上消化道出血。
2.2反流性食管炎易误诊为心绞痛的原因反流性食管炎典型症状为反酸、胸骨后烧灼感，由于解剖位置与心脏相毗邻，极易误诊为心绞痛[1]、非典型心肌梗死，部分病人需做心脏动脉造影才能鉴别。
2.3对策凡收住本科病人，均应详细询问病史，常规心电图，短期多次心电图检查，对上腹痛患者经解痉、止痛症状加重者要动态观察患者的心电图及心肌坏死标记物的变化，对持续腹痛止痛不缓解者，可预防性含硝酸甘油及镇静剂，可减轻患者对疼痛引起的精神过度紧张和降低迷走神经的张力。对抑酸无效夜间发作性出现反酸、胸闷、憋气者要考虑到本病的可能，对老年人突发休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因不明者要首先考虑急性心肌梗死、排除此诊断后再做消化系诊断，或考虑有合并症发生，对于年老患者有较重而持久的反酸、胸骨后烧灼感、胸闷，即使心电图无特征性改变，亦应考虑急性心肌梗死，或考虑急性心肌梗死合并有消化系的疾病，具体措施为反复复查心电图、动态观察病情及心电图变化，动态观察心肌坏死标记物变化，可大大提高本病及合并本病的诊断率。
2.4常见急性心肌梗死不典型表现包括上腹痛、上臂痛、下颌、颈部痛、食管反流性吐酸发作，发病早期常有恶心、呕吐、上腹胀痛等，肠胀气也常见，重症者可发生呃逆，少数患者在整个病程中都无疼痛或其他症状，笔者曾见1例患者，仅表现为夜间反复发作性流涎、吐酸，经查心电图及心肌酶才得以确诊。
2.5共存的特征临床上两系统疾病共存的现象也有很多，有的各具特征，易于诊断，有的模糊不清，需仔细鉴别。反流性食管炎典型症状为反酸、胸骨后烧灼感，由于解剖位置与心脏相毗邻，极易误诊为心绞痛[1]、非典型心肌梗死，部分病人需做心脏动脉造影才能鉴别。对于患有急性心肌梗死的老年病人，合并有消化系疾病的情况也有很多，即便原没有消化系病变，由于急性心肌梗死可产生应激性溃疡，也会相应出现消化系症状。应兼顾考虑，综合治疗。
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