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高血压速降办法8篇

时间:2023-12-13 17:42:49

高血压速降办法

高血压速降办法篇1

5点认识 了然于胸

1.药物说明书上列举的种种不良反应,是通过大规模临床验证和使用过程中发现的各种不良反应的总结,并不等于每个患者用药后都会发生这么多不良反应。

2.药物不良反应发生率一般都比较低,有的还低于1%。如果不良反应发生率很高是不会批准正式用于临床治疗的。

3.一些比较严重的不良反应仅在一定条件下发生,没有这种条件是不会发生的。如β受体阻滞剂是在心脏有传导系统病变的人使用时,才有可能发生严重的心动过缓不良反应,若心脏传导系统本身没问题,常规剂量使用时是不会产生这种不良反应的。

4.降压药的绝大部分不良反应均是可逆的,停药后即可逐渐消失。有的不良反应可以通过复方联合用药后加以矫正,如钙拮抗剂长期应用后可出现踝关节水肿的不良反应,联合小剂量利尿剂后可消除此不良反应,并增强降压效果。

5.说明书上列举的不良反应多,不等于这个药就不好;列举的不良反应少,甚至说“无任何不良反应”,也不等于这个药就很好。说明书上列举的不良反应多与少,有时候与药厂的科学诚实态度有关。

因此,对应该用药的高血压患者来说,降压药物就像每天必须摄入的食物,不能因为存在危险就“因噎废食”。当然,我们可以采取措施,最大限度地避免不良反应,并且在发生不良反应后积极应对,这样,就能让降压药扬长避短,收到最理想的疗效。

不良反应 见招拆招

各类降压药最常见的不良反应及其对策如下:

利尿剂

常用药物氢氯噻嗪(双氢克尿噻)、速尿、吲哒帕胺(寿比山)片、阿米洛利(武都力)、螺内酯(安体舒通)。适用者通常是有高血压的同时由于钠盐摄入过多造成浮肿的患者,通过利尿和降压起到治疗作用。

常见不良反应

1.双氢克尿噻、速尿及吲哒帕胺为排钾利尿剂,可能引起低血钾(表现为乏力、腹胀)、糖耐量降低及心律失常。

解决办法 使用排钾利尿剂首先应监测血钾,为避免其不良反应的发生可使用小剂量,如双氢克尿噻可每次服用12.5毫克,每日1次;吲哒帕胺每次服用1.25―2.5毫克,每日1次。并多和其他降压药物联合应用。必要时可适当补钾,每天1~3克,或多进食香蕉、柑橘、绿叶蔬菜等含钾较丰富的食物。对于轻微低血钾的患者,只要将平时做饭用的盐改成低钠盐即可(低钠盐1袋售价3元多,内含25%氯化钾)。

2.安体舒通、武都力为保钾利尿剂,应注意是否有高血钾。

高血压速降办法篇2

高血压脑病先将血压降低到接近正常的水平,如160/100 mm ttg,此後应减慢降压速度。治疗时应避免使用降低脑血流量的药物,要同时兼顾减轻脑水肿、降低颅压。迅速降压可选硝普钠或尼卡地平,其他药物如柳氨苄心定静滴也较为适宜,因为,此药同时阻滞a1和B受体,不减低脑血流量。一般应禁用B受体阻滞剂。明显高颅压者应加用甘露醇,非不得已不用皮质激素。

脑卒中对于发生急性脑血管事件的患者,脑血流的自身调节机制受损,更容易出现灌注不足的情况。急性缺血性脑卒中出现的高血压有可能是一种适应性的反应。有观察显示,入院当日有80%的脑卒中患者合并高血压,多数患者血压在10天内逐渐自行下降。没有证据显示缺血性脑卒中急性期血压升高是有害的,而降低血压会加重脑缺血和坏死,急性缺血性脑卒中患者很少需要降压,如果使用降压药物,应非常慎重。美国心脏病学会的指南只推荐对舒张压>(120~130)mm Hg的患者进行降压治疗,在治疗的24小时以内降低幅度≤20%。

近期研究显示,脑出血後24小时以内血压快速下降会导致死亡率升高。一般建议收缩压>200 mm Hg或者舒张压>120 mm Hg时开始谨慎使用降压药物。

对于缺血性脑卒中,宜选用短效静脉药物,并在严密监测下使用。静脉或者口服ACEI,口服或者舌下含服的硝苯地平、肼苯哒嗪降压效果难以预测和控制,不容易调定降压水平,应避免应用。

使用甘露醇脱水之前必须了解心脏和肾脏功能,如果不能得到心、肾功能方面的信息,贸然使用甘露醇可能造成严重後果。解决的方法是可以首先使用襻利尿剂,既有利于降压,又会减轻肺水肿和脑水肿。多数脑卒中患者即便血压可能非常高,在经过脱水和利尿治疗後,血压水平会有所下降,所以不必使用降压药物;经过上述积极处理,患者血压仍然维持在不能耐受的高水平时才考虑使用降压药物,但一定要使用可控的静脉降压药物。

急性心力衰竭 降低或调节心脏前後负荷是急性左室心力衰竭治疗的主要手段,对同时伴有高血压的患者应作为首选方法。此时心脏前後负荷应同时兼顾,常用的方法是较大剂量的髓襻利尿剂(呋塞米)静脉注射加血管扩张剂静滴。常用的血管扩张剂有硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔。呋塞米此时的作用首先是扩张血管,可以在几分钟内出现疗效。

在急性左室心力衰竭时常用的镇静药吗啡能扩张小静脉和小动脉,也有比较显著的降压效果,所以,对于急性左室心力衰竭伴中度高血压(2级)的患者,20-40 mg的呋塞米加吗啡就可能使动脉血压降低到正常范围。

应注意不要使血压下降过度,尤其是合并冠心病患者,血压过低时将影响冠状动脉血流和心肌灌注,加重心肌缺血从而加重心力衰竭。

肺水肿 静脉注射呋塞米20~60mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压,减少微血管滤过液体量;此外,静脉注射呋塞米还可扩张静脉,减少静脉回流,甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用,但不宜用于血容量不足者。

肺水肿患者通常需要吸人较高浓度的氧气才能改善低氧血症,最好用面罩给氧。

静滴硝普钠15~30μg份可扩张小动脉和小静脉,降低心脏前後负荷,减少肺循环血流量和微血管静水压力,进而减轻肺水肿,但应注意调整滴数和补充血容量,保持动脉血压在正常范围。

另外,可以使患者坐位,双腿下垂或四肢轮流扎缚静脉止血带,每20分钟轮番放松一肢体5分钟,可减少静脉回心血量,主要适用于输液超负荷或心源性肺水肿患者,禁用于休克和贫血患者。

急性冠脉综合征 硝酸甘油用于迅速降低血压时用量常常超过治疗心肌缺血用量的几十倍,持续使用极易产生“血管耐受”。在心肌梗死和不稳定型心绞痛治疗中使用硝酸甘油用量常常是根据心肌缺血症状的缓解情况调节,缺血性胸痛缓解後硝酸甘油就不再加量,而且只要病情允许尽可能避免24小时持续用药。联合应用其他降压药物时可选则无需加大硝酸甘油用量,如乌拉地尔和硝普钠均为可选的药物,尤其乌拉地尔为肾上腺能a1受体阻滞剂,也可增加冠状动脉血流,且有一定的抑制交感神经中枢作用,降压效果肯定,不加快心率,其作用对冠心病的治疗是很有利的。B受体阻滞剂可减慢心率,降低心肌耗氧,对血压降低及稳定极为有利。应充分重视镇痛、镇静药的使用,除能降低交感活性、心肌耗氧外,对血压的稳定也非常有利。

主动脉夹层一旦诊断或者疑似急性主动脉夹层,除非血压低,否则应立即进行降压治疗。降压治疗的目的是降低血流对血管壁的切应力或者冲击,通过减低压力上升的速度减轻撕裂的扩展和夹层的扩大。血管扩张药加B受体阻滞剂是标准的治疗办法,单纯应用血管扩张药会使血流加速,导致夹层的扩展。静脉用艾司洛尔或者美托洛尔是首选的B受体阻滞药物(如无静脉药物,可选用口服药物),硝普钠是常用的血管扩张药物。当血压达到目标范围时,应加用口服降压药物。在口服药物作用开始後,逐渐减少以至停用硝普钠。同时重视止痛、镇静和其他对症治疗。

高血压亚急症的处理

高血压亚急症需要在24-48小时内将血压逐渐降低到适当的水平。一般应使用口服药物,应注意到当前提倡的稳定、缓和、作用时间长的药物起效时间可能较晚,作用发挥慢,达到稳定血药浓度的时间可能要数天。如氨氯地平、培哚普利、比索洛尔等药物虽具有很多优点,但其发挥作用相对较慢。若要在1~2天内将血压降低到目标水平,所选药物应发挥作用较快、生物半衰期

高血压速降办法篇3

李先生患有高血压病。他一直服用硝苯地平降压片进行治疗,取得了不错的效果。只是他在每次服药后30分钟左右会出现头皮发紧、发热、头痛、心慌和头晕等不适症状。最近,李先生通过监测血压发现他的血压有些波动,于是就来信咨询如何防止上述情况的发生。

李先生提出的问题也是许多老年高血压患者在降压治疗中经常遇到的问题。引起这些问题的原因主要有以下几点:①这些老年高血压患者多年都服用短效降压药。短效降压药的降压速度快,患者在服用此类药物后其血液中的药物浓度会很快达到高峰,这会超过其病情所需的降压效果。由于血压下降得过快,患者便出现了头皮发紧、发热、头晕、头痛、心慌等不适症状。同时,短效降压药的作用时间短,当患者血液中的药物浓度渐渐下降至谷底、达不到降压的效果时,其血压又会高出正常的水平。这就使得很多服用短效降压药的老年高血压患者经常出现血压忽高忽低的现象。另外,短效降压药容易漏服,这也会引起患者血压的不稳定。②气候变化、情绪激动等因素也可导致老年高血压患者血压的不稳定。③老年人的交感神经、副交感神经的调节功能较差,其压力感受器及循环调节功能也普遍降低。这也能使他们的血压经常处于忽高忽低的状态。上述这些情况不但容易使老年高血压患者的血压起伏波动,还会加速其动脉粥样硬化病的进程,甚至可引发脑中风。而解决这些问题的有效办法就是使用一天只需服用1次的降压药,即使用控释降压药或缓释降压药(这两种降压药均为长效降压药)。

控释降压药是这样制作的:先制成一个含有降压药成分的药芯,然后在此药芯外包上一层具有一定厚度的半透膜。再用激光技术在此半透膜上打出若干个小孔。病人服用该类药物后,药物与其胃内的液体接触后,水分便会通过半透膜上的小空浸入到药芯中,使药芯逐渐溶解。当药芯内部的渗透压高于外部的渗透压时,药物就会通过半透膜上的小孔比较恒定地徐徐外流,为血液提供比较稳定的药物浓度,从而起到平稳降压的作用。拜新同(即硝苯地平控释片)就属于此类药物。老年高血压患者在每天早晨服用一片拜新同,其药效可维持24个小时。缓释降压药是这样制作的:先把降压药制成小颗粒状并分成数份。然后留取少部分的药物颗粒作为不包衣的速释部分,再将剩余的药物颗粒分别包上厚薄不同的“外衣”作为缓释部分,最后将该药的速释部分和缓释部分结合起来制成药片。高血压患者服用该类药物后,由于药物颗粒所穿的“衣服”厚薄不同,药物在人体内溶解的时间也就不同。其速释部分可立即溶解,起到快速降压的作用,而缓释部分可在预定的时间内向外释放药物,起到持续降压的作用。伲福达、圣通平和利焕(均为硝苯地平的缓释片)都属于此类药物。高血压患者每天早晨服用一片此类药物,可基本能保证24个小时内的血压稳定。

控释降压药在理论上是按照零级速率恒速(定时定量)释放药物的,故其疗效更为稳定,但价格较贵。缓释降压药释放药物的顺序是先多后少,是按照一级速率递减释放药物的,故其疗效较控释剂稍差,但比短效降压药要强很多。控释降压药和缓释降压药都是利用辅料和特殊工艺制成的,两者之间仅有工艺上的差别。它们的共同特点是:①降压作用持久,副反应少,用药次数少且不易漏服;②可缓慢地向人体释放药物,使血液中药物浓度的波动小,可避免血压出现忽高忽低的现象,提高了降压药的安全性和有效性。

需要注意的是,人们在服用控释降压药和缓释降压药时,都不要将其嚼碎或掰开服用,否则达不到长效和时效降压的目的。另外,老年高血压患者即使服用了长效降压药,也应定期监测血压,如血压控制得仍不理想,可在医生的指导下将所服的长效降压药与其他种类的降压药联合应用,但不要与同种类的降压药联用。

高血压速降办法篇4

人们昼动夜伏的活动规律决定了包括血压、心率在内的功能起伏,病理和环境变化(包括日常生活、精神及体力应激等)更可在原血压正常周期节律变化的基础上叠加这种影响。这一点,对于高血压患者来说尤其明显,一昼夜之间,其最高与最低血压甚至可相差1倍。

1978年,曾经有人连续直接从动脉内记录血压,发现上午6~8时血压约较其他时间高20%;心梗发生率约较其他时间增加40%。故晨间是高血压和心脑血管并发症发生和恶化的“高峰”时段。

促使高血压清晨出现“晨峰”现象的外因有立位及开始日间活动等;而内因则可能与血小板聚集率急速增加、血浆皮质醇增加、血黏度增加、相对性纤维蛋白溶解不足等因素有关。那么,如何才能阻断心血管病出现“晨峰”呢?

血压波动导致危害升级

如果全天血管内压力波动大,很容易造成血管内皮受损,日久会造成心、脑血管事件发生。对轻、重度高血压患者来说,如果血压在一天内的波动很大,不能平稳降压,可能比不吃药更危险。

有些服用短效降压药的患者,按医嘱应该每日服用3次,但只服用1次,这必定造成血压波动性大。因为他们的血压在服药后的4~6小时内下降,但之后如果不再服药控制,血压就会上升,长期下去很危险。因此服降压药,不能只看血压是否下降,而是看血压是否能24小时平稳降压。

减小药物引起的血压波动性的最好办法是做血压24小时监测,以了解血压全天变化。这也是掌握夜间入睡后血压变化唯一的最可靠办法。可是24小时血压监测过程较复杂,患者不可能常做,所以当前医学界推荐高血压患者学会白测血压来了解服药后降压是否平稳,血压是否得到24小时控制。

“长效”取代“短效” 在降压药的选择上,目前医学界的共识是优先选用1天1次给药、具有持续24小时降压作用的长效降压药物。但是服用这类降压药,常需要2~3小时才能起效,因此,选择降压作用快和长效的药物是最理想的。

许多长效降压药物如替米沙坦能平稳降压至24小时以上,对清晨高血压有良好的控制作用。当然任何降压药物对不同人降压疗效不同,必须在医生指导下使用,而自我监测血压对于帮助医生指导用药很重要。

合适药物抑晨峰 为阻抑晨峰而采用晚间或睡前加用降压药时,要注意不要使夜间血压过低,它可招致脑供血不足和后睫动脉低灌注,导致视神经乳头梗死(乳头水肿)等。因此,现在睡前用药多使用血管紧张素转换酶抑制剂(如卡托普利等)和血管紧张素受体拮抗剂(如氯沙坦等)。

有的药物如长效α1受体阻滞剂(阿呋唑嗪)在晚间使用,不一定会产生上述夜间低血压现象,因在血压水平低下的夜间,其降压幅度并不如日间那样明显。

高血压速降办法篇5

1 快速起床:正常人由平躺突然转为直立时,约有300-800毫升的血液郁积在下身静脉内,从而使得回心血量减少、心脏射出血量不足和脑血流量减少,加上脑血管反射性扩张和血压下降,容易导致晕厥。由于不少老年人有脑动脉硬化,血管有不同程度的变硬、变细、管径减小等改变,故上述情况更容易发生。防范的办法很简单,就是放慢起床的节奏,遵循“三个半分钟’’的原则,即清醒后睁眼平卧半分钟,起身坐在床上半分钟,然后放下两只脚在床沿上坐半分钟,最后下床活动,给神经系统以充足的调节时间,悲剧很可能就不会发生了。

2 猛然扭头:当遇到熟人在背后呼叫或听到后方有异常声响时,不要猛然回头。人到老年,血管发生退行性病变,表现为血管壁脆弱,弹性下降,内膜粗糙,管腔变细,若突然将头扭向一侧,颈部的转折会压迫颈动脉,使本来已经变细的动脉血管更细,加上颈部的交感神经受到刺激,促使血管收缩,造成血流量减少,流速变慢,大脑暂时缺血缺氧,容易出现头晕等现象。

3 站立穿裤:50多岁的张大妈,冬天早晨起床站着穿裤,由于单脚未站稳,一下子跌坐在地,竟起不来了,原来这一跌竟“跌”出了股骨骨折。事实上,像这样由于站着穿裤而不慎跌倒骨折的病人并非个别,因站立穿裤而跌断腿骨的老人更非鲜见。老人易发骨质疏松,绝经后的女性更为严重,轻微跌伤就可以造成骨折。因此,老年人日常行动要小心防摔,运动不要过度,过马路不要抢行,下雪天不要出门,至于穿裤,最好坐着穿,不可大意。

高血压速降办法篇6

1978年,曾经有人连续直接从动脉内记录血压,发现上午6~8时血压约较其他时间高20%;心梗发生率约较其他时间增加40%。故晨间是高血压和心脑血管并发症发生和恶化的“高峰”时段。

促使高血压清晨出现“晨峰”现象的外因有立位及开始日间活动等;而内因则可能与血小板聚集率急速增加、血浆皮质醇增加、血黏度增加、相对性纤维蛋白溶解不足等因素有关。那么,如何才能阻断心血管病出现“晨峰”呢?

血压波动导致危害升级

如果全天血管内压力波动大,很容易造成血管内皮受损,日久会造成心、脑血管事件发生。对轻、重度高血压患者来说,如果血压在一天内的波动很大,不能平稳降压,可能比不吃药更危险。

有些服用短效降压药的患者,按医嘱应该每日服用3次,但只服用1次,这必定造成血压波动性大。因为他们的血压在服药后的4~6小时内下降,但之后如果不再服药控制,血压就会上升,长期下去很危险。因此服降压药,不能只看血压是否下降,而是看血压是否能24小时平稳降压。

减小药物引起的血压波动性的最好办法是做血压24小时监测,以了解血压全天变化。这也是掌握夜间入睡后血压变化唯一的最可靠办法。可是24小时血压监测过程较复杂,患者不可能常做,所以当前医学界推荐高血压患者学会自测血压来了解服药后降压是否平稳,血压是否得到24小时控制。

“长效”取代“短效”

在降压药的选择上,目前医学界的共识是优先选用1天1次给药、具有持续24小时降压作用的长效降压药物。但是服用这类降压药,常需要2~3小时才能起效,因此,选择降压作用快和长效的药物是最理想的。许多长效降压药物如替米沙坦能平稳降压至24小时以上,对清晨高血压有良好的控制作用。当然任何降压药物对不同人降压疗效不同,必须在医生指导下使用,而自我监测血压对于帮助医生指导用药很重要。

合适药物抑晨峰

为阻抑晨峰而采用晚间或睡前加用降压药时,要注意不要使夜间血压过低,它可招致脑供血不足和后睫动脉低灌注,导致视神经梗死(水肿)等。因此,现在睡前用药多使用血管紧张素转换酶抑制剂(如卡托普利等)和血管紧张素受体拮抗剂(如氯沙坦等)。

有的药物如长效α1受体阻滞剂(阿呋唑嗪)在晚间使用,不一定会产生上述夜间低血压现象,因在血压水平低下的夜间,其降压幅度并不如日间那样明显。

配合医生,调整方案

高血压速降办法篇7

资料与方法

12例中男8例,女4例,年龄28~50岁3例;51~60岁3例:61~86岁6例;所有病例均常规做头颅CT检查。出血量<10 ml 2例;>10 ml 4例;>20 ml 3例;30 ml 3例。因经费困难拒绝住院治疗6例:家属认为年岁己高不愿住院4例;其他原因不愿住院治疗2例。12例均有高血压病史。

治疗方法20%甘露醇250 ml加压静滴,2次/d,生理盐水10 ml+速尿20 mg静推,每天1~2次,5%GS250ml+维生素C、B6、肌苷各2支,10%氯化钾5 ml,静滴,1次/d。口服尼福达20 mg,2次/d。

治疗结果12例中5例轻微偏瘫,其余未留下后遗症,随访1年以上均未再复发。

典型病例患者,女,28岁,突然头晕痛,右侧肢体麻木,功能障碍2天于2005年元月27日办理家庭病床治疗。4年前曾患“脑出血”,在省外医院住院治疗好转未留下后遗症。5年前发现有高血压,发病前1周已停服用降压药。体格检查:T36.8℃,BP150/95mmHg,神清合作,伸舌向右偏斜,心率90次/分,律齐,未闻杂音,双肺听诊无异常。两侧瞳孔大小正常,对光反射存在:口角轻度左偏歪,颈轻度抵抗,右上下肢肌张力轻度增高,右上肢肌力0级,右下肢肌力Ⅱ级,腱反射(++),右侧巴氏征(+)。头颅CT报告“左侧基底节区脑出血并破入脑室(量约30 ml)”。初诊:脑出血。请神经内科、神经外科大夫会诊后建议住院手术治疗;后因患者经济问题不能住院手术治疗,要求办理家庭病床上门治疗。给口服降压药尼福达20mg,2次/d;20%甘露醇250ml,2次/d;5%GS250 ml+西米替丁2ml×2支静滴,1次/d,5%GNS250 ml+维生素C、肌苷各2支,10%氯化钾5m1,静滴,1次/d,生理盐水10 ml+速尿针20 mg静推,1次/d,共用药9天。每天测血压、脉搏、体温1次。经治疗后,头晕痛,手脚麻木减轻,观察3个月后,右侧肌力逐渐恢复正常,观察随访1.5年,血压稳定,病人可正常工作,未留下后遗症。

高血压速降办法篇8

[关键词] 血液透析;低血压

[中图分类号] R459.5[文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2007)06(c)-077-01

维持性血液透析是终末期肾脏病患者肾脏替代治疗中最常用的方法之一,血液透析相关性低血压是指平均动脉压比透析前下降30 mmHg以上,或收缩压降至90 mmHg以下。以低血压为特点,可以无任何症状,或伴出汗,头晕眼花,哈欠,腹痛,乏力及四肢某部位肌肉抽筋,便意或便失禁等。2006年1月至6月我院血液透析室共进行了2 000次血液透析,曾出现100次低血压,全部及时得以纠正。本文针对血液透析过程中经常出现的低血压现象分析其主要的产生原因,并初步提出防治的原则。

1 临床资料

1.1一般资料

本组20例中,男11例,女9例,年龄20~76岁,均为慢性肾功能衰竭。

1.2透析方法

德国产Fresenius4008S及4008B型透析机,进口血仿膜及铜膜器透析器,碳酸氢盐透析液,血管通路为动静脉内瘘及颈内静脉,股静脉临时插管,全身肝素化抗凝,每周透析1~3次,每次4 h,每次脱水量0~6 kg,血流量150~260 ml/min。

1.3低血压情况

100次低血压现象均出现不同程度的头晕,恶心,呕吐,心悸,出汗,肌肉痉挛,重者可有面色苍白,呼吸困难,一过性意识障碍等。其中一部分为透析早期低血压,发生于透析开始后数分钟至1 h,多发生于老年人。一部分发生于透析中后期,与超滤量有关,当体重的增加超过未透析前体重的3%时,低血压出现的可能性增加,占发生低血压总数的60%以上。

1.4 血液透析中低血压的抢救

①减慢血流;②减少或停止超滤;③吸氧;④快速给予50%葡萄糖40 ml或生理盐水100~150 ml回输,降低透析液温度,提高透析液中的钠浓度;⑤上述处理无效后,可使用抗休克活性药物,加用多巴胺,间羟胺静脉滴注,低血压均可纠正[1]。

2 结果

100次低血压,其中习惯性透析早期低血压者,上机时给生理盐水100~150 ml补充体外循环所致的血容量不足,防止低血压的发生。习惯性中后期低血压者,采用可调钠透析,有效地预防了低血压、乏力、抽筋、心动过速等血容量不足症状的发生。

3 讨论

发生低血压的原因及防治措施:

3.1 有效血容量的减少

透析早期低血压,发生于透析开始后数分钟至1 h。多见于老年体外血流动力学稳定性差的透析诱导期患者,其原因为体外循环血流量突然增加,而血管的收缩反应性低下,引起有效循环血容量不足所致,此种情况可在上机时给生理盐水100~150 ml补充体外循环所致的血容量不足,防止低血压的发生。

3.2 透析速度与体液变化

透析中后期低血压常见,透析中需清除透析间期体内潴留的水分,这些液体首先来自血浆,然后液体从组织间隙进入血管系统(此过程称为血浆再充盈)来补充血浆容量。超滤速度过快,大于血浆再充盈时间,使有效血容量不足而发生低血压。此种情况可采用可调钠透析。根据溶质扩散原理,透析开始时透析液钠浓度高于血钠浓度,钠由透析液侧进入血液,血钠浓度逐渐上升,弥补因透析过程中尿素及肌酐的清除而导致的血浆渗透压的下降,甚至可提高血浆晶体渗透压,缩短血浆的再充盈时间。但如果全程高钠透析可导致透析间期口渴,多饮和体重增长过多,另外长期高钠血症可导致高血压发生或加重,并对心功能造成影响。所以要采用透析液钠由高到低变化。当透析液钠逐渐下降,低于血钠浓度时,血钠进入透析液,血钠浓度逐渐恢复。可调钠透析,透析液钠浓度起始148 mmol/L,终点138 mmol/L,呈指数下降,线性下降或脉冲型下降,与同等数量的普通透析(钠=138 mmol/L)病例比较,低血压,乏力,抽筋的发生率均较普通透析患者要少[2]。

3.3 自主神经功能紊乱

慢性透析患者50%发生自主神经功能紊乱,表现为颈动脉和主动脉压力感受器反射弧存在缺陷。病人典型临床表现是高血压或血压不稳定,血液滤过治疗能使压力感受器反射弧能力改善,可使症状性低血压发生率减少[3]。

3.4 其他因素

透析过程中采取低温35.5~36.0℃,可使外周血管收缩,提高外周阻力,避免低血压;应在透析后期避免进食;透析当日暂停抗高血压药物以及使用血管加压素等。

综上所述,根据实际情况采取各种措施可有效防止低血压发生,保证患者平稳顺利地进行透析。

[参考文献]

[1]古平.尿毒症患者血透后长期低血压3例[J].临床内科杂志,1996,13(3):48.

[2]左力.可调钠在血液透析中的应用[J].肾脏病与透析肾移植杂志,1999,8(5):28-30.

[3]王质刚.血液净化学[M].北京:科学技术出版社,1992.95.

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