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PPARγ配体对人肺癌细胞95-D增殖的影响及机制探讨

于鹏飞 曾波航 山东医药 2010年第18期

摘要:目的观察过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)的合成配体曲格列酮(TGZ)和天然配体15-脱氧前列腺素J2(15-PGJ2)对肺癌95-D细胞增殖活性及凋亡的影响,并探讨其机制。方法将对数生长期的95-D细胞分为TGZ组、15-PGJ2组、对照组,分别加入500μl的TGZ溶液、15-PGJ2溶液、DMSO混合溶液培养;采用MTT法检测95-D细胞的增殖能力,采用流式细胞仪检测95-D细胞凋亡率和细胞周期变化,采用免疫细胞化学法检测95-D细胞中的PPARγ。结果与对照组比较,TGZ、15-PGJ2组95-D细胞增殖抑制率显著增加(P均〈0.01),且存在时相性;95-D细胞凋亡率增加,S期细胞比例升高,G1期细胞比例降低;95-D细胞中PPARγ表达水平增加。结论PPARγ配体TGZ、15-PGJ2可抑制95-D细胞增殖,诱导其凋亡;该作用与PPARγ表达增加有关。

关键词:曲格列酮肺肿瘤细胞周期细胞凋亡

单位:广州医学院 广东广州510182

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