摘要：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）对1型糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的抑制作用及机制。方法选取C57BL/6小鼠60只,随机分为空白对照组、糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂组,每组12只。比较各组左室射血分数（LVEF）、早期二尖瓣流入速度比值（E/A）,心肌纤维化程度,心肌组织转化生长因子-β1（TGF-β1）表达,心肌细胞PPARγ、ERK、磷酸化ERK（P-ERK）、TGF-β1蛋白表达。结果糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、ERK抑制剂组小鼠LVEF及E/A均低于空白对照组（P均〈0.05）;吡格列酮组及ERK抑制剂组的LVEF及E/A均高于糖尿病对照组（P均〈0.05）;PPARγ抑制剂组的LVEF及E/A均低于糖尿病对照组（P均〈0.05）。糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、ERK抑制剂组小鼠心肌组织胶原含量均高于空白对照组（P均〈0.05）;吡格列酮组及ERK抑制剂组小鼠心肌组织胶原含量均低于糖尿病对照组（P均〈0.05）;PPARγ抑制剂组小鼠心肌组织胶原含量高于糖尿病对照组（P〈0.05）。糖尿病对照组、吡格列酮组、PPARγ抑制剂组、ERK抑制剂组小鼠TGF-β1表达均高于空白对照组（P均〈0.05）;吡格列酮组及ERK抑制剂组TGF-β1的表达低于糖尿病对照组（P均〈0.05）;PPARγ抑制剂组高于糖尿病对照组（P〈0.05）。空白对照组、糖尿病对照组以及ERK抑制剂组PPARγ蛋白表达量无统计学差异（P均〉0.05）;吡格列酮组PPARγ蛋白表达高于糖尿病对照组,PPARγ抑制剂组低于糖尿病对照组,差异均具有统计学意义（P均〈0.05）。ERK蛋白表达在各组间无统计学差异（P〉0.05）。空白对照组、吡格列酮组、ERK抑制剂组P-ERK、TGF-β1蛋白表达均低于糖尿病对照组,PPARγ抑制剂组高于糖尿病对照组差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论激活PPARγ可以通�

关键词：糖尿病心肌病 细胞外信号调节激酶 心肌纤维化 小鼠 

单位：邢台市第三医院; 河北邢台054000