摘要：目的研究COPD患者肺组织中基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）、基质金属蛋白酶．9（MMPO）、细胞黏附因子-1（ICAM-1）蛋白和mRNA的分布和表达，探讨其与气流阻塞的关系及吸烟对其影响。方法取39例因肺癌行肺叶切除的癌旁肺组织标本，其中不吸烟不伴COPD组（A组）9例、吸烟不伴COPD组（B组）11例、吸烟伴COPD组（C组）19例。用免疫组化和逆转录聚合酶链反应方法检测TIMP．1、MMPO、ICAM-1的蛋白和mRNA表达，并进行相关性分析。结果MMPO表达于肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、血管平滑肌细胞、肺泡巨噬细胞、间质细胞，C组MMPO免疫组化阳性细胞数（54．0±15．0）明显高于A组和B组（1．2±0．7和1．4±0．8）；TIMP-1蛋白表达的主要部位为肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、血管平滑肌细胞，C组弱表达，A组和B组无表达；ICAM-1主要表达于肺泡上皮细胞，C组ICAM-1免疫组化阳性细胞数（52．1±13．4）明显高于A组和B组（2．1±1．1和4．5±2．4）。C组MMPO、TIMP-1、ICAM-1的mRNA平均吸光度值（0．71±0．16、0．47±0．10、0．62±0．15）明显高于A组（0．17±0．05、0．20±0．06、0．37±0．11）和B组（0．20±0．08、0．26±0．08、0．44±0．12）。C组肺组织TIMP-1、MMPO与ICAM-1的mRNA表达水平呈直线正相关，MMPO与ICAM-1蛋白表达水平呈显著正相关。MMPO和ICAM-1的mRNA及蛋白表达水平、TIMP-1的mRNA表达水平与FEV，占预计值％、FEV1／FVC占预计值％均呈显著负相关。结论TIMP-1、MMP-9和ICAM-1在促进炎性细胞迁移进入细胞外基底膜及气道上皮细胞，导致肺组织破坏和重塑，引起及加重COPD患者的气流阻塞中起着重要作用。

关键词：肺疾病 慢性阻塞性 基质金属蛋白酶类组织抑制剂 基质金属蛋白酶 胞间 

单位：哈尔滨医科大学附属第一医院呼吸内科 150001