摘要：目的 探讨过敏毒素C5a在COPD发病中的作用。方法 2006年9月至2007年2月在北京大学第三医院门诊的COPD患者64例（其中COPD急性加重期组31例、COPD稳定期组33例）和健康对照组15名。测定肺功能，对诱导痰进行炎症细胞分类计数、ELISA法测定诱导痰上清液及血中过敏毒素C5a、诱导痰上清液中自细胞介素-8（IL-8）水平，免疫比浊法测定血中超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。计量资料中非正态分布的数据两组间比较采用Mann-Whitney u检验，多组间比较采用Kruskal-Wallis检验；正态分布的数据两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。计数资料多组间比较采用X^2检验。各组变量间的相关性采用Spearman相关分析。结果COPD急性加重期患者血清C5a水平[215（109～376）μg／L]较稳定期COPD患者明显升高[91（53～365）μg／L]，且升高程度与hs-CRP正相关（r=0．574，P〈0．05），与FEV1占预计值％负相关（r=-0．562，P〈0．05）。COPD急性加重期患者诱导痰中CSa水平[1．8（1．0～3．2）μg／L]明显高于稳定期患者[0．9（0．2～2．4）μg／L]，与诱导痰中IL-8水平呈正相关（r=0．518，P〈0．05）；COPD稳定期患者诱导痰中C5a水平明显高于健康对照组[0．3（0．1～0．7）μg／L]。COPD急性加重期患者中诱导痰中C5a水平与细胞总数呈正相关（r=0．441，P〈0．05），与中性粒细胞绝对值呈正相关（r=0．439，P〈0．05），与单核巨噬细胞绝对值呈正相关（r=0．449，P〈0．05）。结论C5a可能参与COPD全身炎症反应和气道炎症的发生和发展。

关键词：肺疾病 慢性阻塞性 过敏毒素类 炎症 

单位：北京大学第三医院呼吸内科 100083