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重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF—κB、ICAM-1的变化

张全 李靖华 曹丽叶 山东医药 2008年第07期

摘要:Wistar大鼠72只随机分为重症急性胰腺炎(SAP)模型组、PDTC保护组、假手术组,每组24只。造模后3、6、12h处死大鼠,测定各组肺组织内细胞核因子κB(NF—κB)结合活性、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达量。结果SAP损伤后模型组肺组织内NF—κB活性较对照组明显增加,可于损伤后6h达高峰,PDTC保护组NF—κB活性明显减弱;模型组于3h ICAM-1mRNA表达量已开始升高,12h表达量明显升高;PDTC保护组各时间点表达量均低于模型组,其中6、12h与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。认为NF-κB高水平激活直接或间接上调ICAM-1mRNA表达量是引起急性坏死性胰腺炎合并肺损伤的重要原因。

关键词:胰腺炎急性肺损伤大鼠细胞间黏附分子1

单位:河北大学附属医院 河北保定071000

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